Выраженные нарушения бронхиальной проводимости жел в норме. Синдром нарушения бронхиальной проходимости. Формы нарушения бронхиальной проходимости. Ателлектаз, причины, диф диагностика

Нарушение бронхиальной проходимости;

Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III – степень – нарушения бронхиальной проходимости, когда просвет бронха закрывается полностью, при этом развивается ателектаз. При этом воздух не проникает в участок лёгкого, вентилируемый данным бронхом. Оставшийся там воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть, развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В зоне ателектаза создаются условия для неспецифического воспаления.

.По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.

Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.

Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела. При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр. Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

По форме ателектазы бывают:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

В тех случаях, когда ателектазы развиваются только по причине сдавления увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, говорят о «чистых» ателектазах. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении поражения, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолёгочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С.В., Фирсова В.А., Миллер).

4.5. Бронхолёгочные поражения

Патогенез бронхолегочных поражений:

В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные. Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости. У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С.В.,1970г).

Такая патология приводит к изменениям дистальных отделов лёгких сегментарной или долевой протяженности. При этом в лёгочной ткани развиваются разнообразные морфологические изменения, связанные:

– с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

– с распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);

– с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.

Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.

Клинические появления долевых, сегментарных процессов разнообразны, исходя из пестроты их морфологической картины.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

• в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
• при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов – приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
• в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.

Дыхание шумное с удлиненным свистящим выдохом. Одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом для детей раннего возраста является экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и ослабевает во сне или при полном покое. Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза. О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.

Туберкулёз бронхов, осложняющий первичные формы, как указано выше, может сопровождаться свищами бронхов или микроперфорацией. В таких случаях создаются условия для бронхогенного распространения возбудителя туберкулёза, в лёгких развиваются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация таких очагов зависит от места прорыва инфекции в бронх. В результате прогрессирования процесса может произойти слияние очагов и формирование инфильтратов.

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

ослабленное иногда жесткое дыхание. При развитии полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные шумы исчезают. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации.

Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую (2 степень), тяжёлую (3 степень).

Выраженные нарушения бронхиальной проводимости жел в норме. Синдром нарушения бронхиальной проходимости. Формы нарушения бронхиальной проходимости. Ателлектаз, причины, диф диагностика

Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.

Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.

Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.

У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания. При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента 02 и артериально-альвеолярного градиента СО,. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (Ра02 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).

Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных БАЛТ выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.

Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.

При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор – обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.

Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.

Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях ФВД при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Нарушение бронхиальной проходимости: лечение

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

• Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
• Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

• Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
• Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
• Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины — сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:

• Общеклиническое исследование крови.
• Анализ газового состава крови.
• Серологические исследования (определение иммуноглобулинов класса M и G).
• Аллергопробы, анализ на наличие паразитов (аскаридоза, токсокароза).
• Рентгенография органов грудной клетки.
• Исследование функции внешнего дыхания (особое внимание уделяется ОФВ1 и ПСВ).
• Тест с сальбутамолом на обратимость обструкции бронхов.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления

Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.

3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.

4. Фиброзные изменения в бронхах.

5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.

Осмотр, пальпация грудной стенки и перкуссия легких: характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких:жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.

Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ₁; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких:коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких:диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 19092 . Нарушение авторских прав