0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии. Острая кровопотеря. Классификация кровотечений. Классификация кровотечения Могут привести к развитию острой кровопотери раны

Вопрос 63. Классификация кровотечений. Клиническая картина острой кровопотери. Определение величины кровопотери. Показания к переливанию крови.

Кровотечение — это наиболее часто встречающееся последствие ранений, обусловленное повреждением кровеносных сосудов.

Классификация кровотечений учитывает вид поврежденного сосуда, а также время и место возникновения кровотечения.

— По виду поврежденного сосуда различаются артериальное, венозное, смешанное (артерио-венозное) и капиллярное (паренхиматозное) кровотечения. Артериальные кровотечения имеют вид пульсирующей струи крови алого цвета. Профузное кровотечение из магистральной артерии приводит к смерти через несколько минут.

Однако при узком и длинном раневом канале кровотечение может быть минимальным, т.к. поврежденная артерия сдавливается напряженной гематомой. Венозные кровотечения характеризуются более медленным заполнением раны кровью, имеющей характерный темно-вишневый цвет. При повреждении крупных венозных стволов кровопотеря может быть весьма значительной, хотя чаще венозные кровотечения менее опасны для жизни. Огнестрельные ранения кровеносных сосудов в большинстве случаев приводят к повреждению и артерий, и вен, вызывая смешанные кровотечения. Капиллярные кровотечения возникают при любом ранении, но представляют опасность только в случае нарушений системы гемостаза (острая лучевая болезнь, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), заболевания крови, передозировка антикоагулянтов). Паренхиматозные кровотечения при ранении внутренних органов (печень, селезенка, почки, поджелудочная железа, легкие) также могут представлять угрозу для жизни.

— По механизму и срокам возникновения различают первичное и вторичное кровотечение. Первичные кровотечения возникают при повреждении сосудов. Вторичные кровотечения развиваются в более поздние сроки и могут быть ранними (выталкивание тромба из просвета сосуда, выпадение плохо фиксированного временного внутрисосудистого протеза, дефекты сосудистого шва, разрыв стенки сосуда при неполном ее повреждении) и поздними — при развитии раневой инфекции (расплавление тромба, аррозия стенки артерии, нагноение пульсирующей гематомы). Вторичные кровотечения могут повторяться, если их остановка была неэффективной.

— В зависимости от локализации различаются наружные и внутренние (внутриполостные и внутритканевые) кровотечения. Внутренние кровотечения гораздо сложнее для диагностики и тяжелее по своим патофизиологическим последствиям, чем наружные, даже если речь идет об эквивалентных объемах. Например, значительное внутриплевральное кровотечение опасно не только потерей крови; оно также может вызывать тяжелые гемодинамические нарушения из-за сдавления органов средостения. Даже небольшие кровоизлияния травматической этиологии в полость перикарда или под оболочки головного мозга вызывают тяжелые нарушения жизнедеятельности (тампонада сердца, внутричерепные гематомы), угрожающие смертельным исходом. Напряженная субфасциальная гематома может сдавить артерию с развитием ишемии конечности.

При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу; ухудшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикотонической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эта защитная реакция называется «централизацией кровообращения», т.к. кровь мобилизуется из периферических отделов организма (кожа, подкож-ножировая клетчатка, мышцы, внутренние органы живота).

Мобилизованная из периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца — органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов.

Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5-2 ч) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеточных структур, приобретающими необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй — смертельный исход неизбежен.

В формировании комплексного патофизиологического ответа организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие нейроэндокринные сдвиги. Усиленная продукция антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), что также имеет компенсаторную направленность. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл).

Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии — т.е. значительному и быстрому снижению количества (объема) крови в кровяном русле. Большое значение в обеспечении сердечной деятельности имеет количество крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называется остановкой «пустого сердца».

Классификация острой кровопотери у раненых. По тяжести различаются четыре степени острой кровопотери, для каждой из которых характерен определенный комплекс клинических симптомов. Степень кровопотери измеряется в процентах ОЦК, т.к. измеренная в абсолютных единицах (в миллилитрах, литрах) кровопотеря для раненых небольшого роста и массы тела может оказаться значительной, а для крупных — средней и даже небольшой.

— Клинические признаки кровопотери зависят от величины утраченной крови.

• При кровопотере легкой степени дефицит ОЦК составляет 10-20% (приблизительно 500-1000 мл), что незначительно отражается на состоянии раненого. Кожа и слизистые розового цвета или бледные. Основные показатели гемодинамики стабильные: пульс может увеличиться до 100 уд/мин, сАД — нормальное или снижается не ниже 90-100 мм рт.ст.

•При кровопотере средней тяжести дефицит ОЦК составляет 20 — 40% (приблизительно 1000-2000 мл). Развивается клиническая картина шока II степени (бледность кожи, цианоз губ и под-ногтевых лож; ладони и стопы холодные; кожа туловища покрыта крупными каплями холодного пота; раненый беспокоен). Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД — 85-75 мм рт.ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия.

•При тяжелой кровопотере дефицит ОЦК — 40-60% (2000-3000 мл). Клинически развивается шок III степени с падением сАД до 70 мм рт.ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Кожа приобретает резкую бледность с серовато-циано-тическим оттенком, покрыта каплями холодного липкого пота. Появляется цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения или даже сопора. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию).

•Крайне тяжелая кровопотеря сопутствует дефициту ОЦК более 60% (более 3000 мл). Клинически определяется картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия); АД не определяется. Сознание утрачено до сопора. Кожный покров резко бледен, холодный на ощупь, влажный. Губы и подногтевые ложа серого цвета.

Определение величины кровопотери играет важную роль в оказании неотложной помощи. В военно-полевых условиях с этой целью используются наиболее простые и быстро реализуемые методики:

• по локализации травмы, объему поврежденных тканей, общим клиническим признакам кровопотери, гемодинамическим показателям (уровню систолического АД);

• по концентрационным показателям крови (удельная плотность, гематокрит, гемоглобин, эритроциты).

Между объемом утрачиваемой крови и уровнем сАД существует тесная корреляционная связь, что позволяет ориентировочно оценивать величину острой кровопотери. Однако при оценке величины кровопотери по величине сАД и клиническим признакам травматического шока важно помнить о действии механизмов компенсации кровопотери, способных удерживать АД на близком к норме уровне при значимом обескровливании (до 20% ОЦК или примерно 1000 мл). Дальнейшее увеличение объема кровопотери уже сопровождается развитием клиники шока.

Достоверная информация о предполагаемом объеме кровопотери получается при определении основных показателей «красной крови» — концентрации гемоглобина, величины гематокрита; числа эритроцитов. Наиболее быстро определяемым показателем является относительная плотность крови.

Методика определени я относительной плотности крови по Г.А. Барашкову очень проста и требует только заблаговременной подготовки набора стеклянных банок с растворами медного купороса разной плотности — от 1,040 до 1,060. Кровь раненого набирается в пипетку и последовательно капается в банки с раствором медного купороса, имеющего голубую окраску. Если капля крови всплывает, удельная плотность крови меньше, если тонет — то больше, чем плотность раствора. Если капля зависает в центре — удельная плотность крови равна цифре, написанной на банке с раствором.

Суммарная оценка перечисленных лабораторных показателей на момент поступления раненого позволяет ориентировочно составить представление о величине кровопотери.

Снижение уровня относительной плотности крови на 0,010 (вместе с соответственным снижением гемоглобина, гематокрита и с учетом ухудшения общего состояния раненого) соответствует потере от 500 до 1000 мл крови. Однако следует иметь в виду, что после введения на догоспитальном этапе плазмозаменителей показатели относительной плотности крови (за счет ее разведения) становятся уже не столь информативными. Кроме того, при большой потере жидкости в условиях жаркого климата (как это было в годы войны в Афганистане) снижение уровня относительной плотности крови у раненых также может не соответствовать реальному объему потерянной крови.

Важно помнить, что кровопотеря может наблюдаться не только при ранениях, но и при закрытой травме. Опыт показывает, что на основании оценки клинических данных («лужа крови» на носилках, промокшие повязки) врачи склонны завышать степень наружной кро-вопотери, но недооценивают объем кровопотери при внутритканевых кровотечениях, например, при переломах костей. Так, у раненого с переломом бедра кровопотеря может достигать 1-1,5 л, а при нестабильных переломах таза даже 2-3 л, нередко становясь причиной смерти.

Главным для спасения жизни раненого от острой кровопотери является быстрая и надежная остановка продолжающегося кровотечения.

Важнейшим компонентом спасения раненых с продолжающимся внутренним кровотечением является неотложная операция по остановке кровотечения. При наружных кровотечениях сначала обеспечивается временный гемостаз (давящая повязка, тугая тампонада раны, кровоостанавливающий жгут и др.), чтобы предотвратить дальнейшую потерю крови, а также расширить возможности хирурга по диагностике ранений и выбору приоритета оперативных вмешательств.

Производится инфузионно-трансфузионная терапия кристаллоидами и коллоидами.

Переливание крови и ее компонентов производится тем в большем объеме, чем больше величина кровопотери. При этом с физиологической точки зрения предпочтительнее применение эритроцитосодержащих средств ранних сроков хранения, т.к. их эритроциты сразу после переливания приступают к выполнению своей главной функции — транспортировке газов. При длительных сроках хранения эритроциты обладают сниженной газотранспортной функцией, и после переливания требуется определенное время для ее восстановления.

Читать еще:  Как нормализовать мочеиспускание. Парадоксальный способ облегчения акта мочеиспускания у мужчин. Выполнение гимнастических упражнений

Основным требованием к применению трансфузий донорской крови и ее компонентов при острой кровопотере является обеспечение инфекционной безопасности (все трансфузионные средства должны быть обследованы на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С, сифилис).

— Показания к переливанию тех или иных компонентов крови определяются наличием у раненого дефицита соответствующей функции крови, который не устраняется резервными возможностями организма и создает угрозу гибели.

— Из раздела 7.1. «Показания к переливанию переносчиков газов крови» Приказа МЗ РФ от 25 ноября 2002 г. № 363 следует, что показанием к переливанию переносчиков газов крови при острой анемии вследствие массивной кровопотери принято считать утрату 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающуюся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л, гематокрита

ниже 25% и проявляющуюся циркуляторными нарушениями.

В случаях отсутствия в лечебном учреждении гемокомпонентов необходимой групповой принадлежности, используется консервированная кровь, заготовленная от доноров экстренного резерва.

Главным критерием адекватности восполнения кровопотери следует считать не факт вливания точного объема определенных сред, а, прежде всего, ответ организма на проводимую терапию. К благоприятным признакам в динамике лечения относятся: восстановление сознания, потепление и розовая окраска покровов, исчезновение цианоза и липкого пота, снижение частоты пульса менее 100 ударов/мин, нормализация АД. Этой клинической картине должно соответствовать повышение величины гематокрита до уровня не менее 28-30%.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря – это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

МКБ-10

Общие сведения

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Причины

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Патогенез

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Классификация

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

  • Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
  • Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
  • Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
  • Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Симптомы острой кровопотери

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Диагностика

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи. Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Лекция 2. Кровотечение, кровопотеря, геморрагический шок

Лекция 2. КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОПОТЕРЯ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Кровотечение (haemorrhagia, от греч. haima – кровь и rhein – течь) – выхождение крови из органов сердечно-сосудистой системы (полостей сердца и сосудов) при нарушении их целостности. Проблема кровотечения является важным разделом неотложной хирургии, поскольку большая потеря крови – кровопотеря (haemоtozaemia) – опасна для жизни больного так как при этом уменьшается объем циркулирующей в сосудах крови, нарушается питание тканей, особенно снабжение их кислородом. Быстрая и большая кровопотеря может привести к смерти больного.

Практически все повреждения тканей тела человека и оперативные вмешательства сопровождаются кровотечением. Оно может возникать и при некоторых заболеваниях.

Еще в далекой древности люди, сталкиваясь с кровотечением, понимали, что оно требует остановки. Поэтому зачатки методов борьбы с кровотечениями уходят в глубь веков. Уже тогда для остановки кровотечения применяли вяжущие средства, холод, золу, раскаленный металл, горячее масло, накладывали давящие повязки. Ученые древности искали способы остановки кровотечения эмпирическим путем, потому что еще не знали сути кровообращения.

Классификация кровотечений. Кровотечения классифицируют в зависимости от причин их вызвавших, источников, мест излияния крови, времени их возникновения и продолжительности.

В зависимости от возникновения кровотечения бывают травматическими (результат травмы – механическое повреждение сосуда, местное разрушающее действие на стенку сосуда химических веществ и др.) и патологическими (результат разрушения стенки сосуда местным воспалительным процессом окружающих тканей или нарушения проницаемости стенки сосуда, возникающего вследствие ряда общих патологических процессов: сепсис, ожоговая болезнь, инфекционные заболевания, желтуха, передозировка антикоагулянтов).

Читать еще:  Углеводы в кровь всасываются в виде. Всасывание углеводов. «Быстрые» и «медленные сахара» - ошибочные понятия

В зависимости от механизма, способствующего выходу крови за пределы сосудистой стенки, принято различать кровотечения от разрыва и разреза сосуда (haemorrhagia per rhein), разъедания (эрозии) стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), просачивания крови через стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin).

Кроме этого в основе классификации кровотечений лежат клинические, анатомические и временные признаки (схема 1).

Острое кровотечение характеризуется быстрым развитием клинических признаков кровопотери. При этом степень выраженности последних определяется активностью выхода крови из сосудов. Потеря крови, составляющая 4-4,5% по отношению к массе тела человека, считается смертельной.

Хроническое кровотечение не имеет столь выраженной клинической картины. К этому виду кровотечений относятся небольшие по объему кровопотери, которые часто повторяются и нередко приводят к развитию у больного анемии (anaemia, от греч. anaimos – бескровный) – малокровию.

В зависимости от места, куда изливается кровь, различают:

а) внутритканевое кровотечение, когда выходящая из сосуда кровь пропитывает окружающие поврежденный сосуд ткани, вызывая образование петехий (petechia), экхимозов (ecchimosis) и кровоподтеков (suggillatio, suffusio), или скапливается в межтканевых промежутках, раздвигая ткани и образуя гематому (haematoma) – опухолеподобное скопление излившейся крови;

б) наружное кровотечение проявляется истечением крови во внешнюю среду и легко диагностируется;

в) внутреннее кровотечение характеризуется истечением крови в какую-либо полость организма. Если полость имеет прямую связь с окружающей средой и кровь из полости изливается наружу, такое кровотечение принято называть открытым (кровотечение из полости носа – epistaxis, желудка – haematemesis, из мочевых путей – haematuria, полости матки – metrorrhagia). Если полость замкнута и не имеет связи с окружающей средой, возникающее внутреннее кровотечение называют внутренним закрытым (кровотечение в брюшную полость – haemоperitoneum, в плевральную полость – haemоthorax, в полость сустава – haemarthrosis, в сердечную сорочку – haemоpericardium).

Особой разновидностью кровотечения является кровотечение скрытое. Это кровотечение характеризуется хронической кровопотерей небольшого количества крови, изливающегося из внутренних органов (органы желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы) и не проявляющегося явными симптомами кровотечения. Для диагностики этого вида кровотечения используются лабораторные методы исследования: определение скрытой крови в кале и эритроцитов в моче.

Схема 1 Классификация кровотечений

Чаще всего источником кровотечения являются сосуды, по анатомическому признаку которых различают артериальные, венозные и капиллярные кровотечения. Помимо этого кровотечение может следствием повреждения сердца и паренхиматозного органа. Последнее получило название паренхиматозного.

Кровотечения различают и по времени их появления. Так, если кровотечение возникает сразу после повреждения сосуда, паренхиматозного органа или сердца, то называется первичным. Если возникшее при нарушении целостности сосуда кровотечение прекратилось самостоятельно или было остановлено, но через некоторое время началось снова в том же самом месте, такое кровотечение принято называть вторичным. В зависимости от времени его возникновения различают вторичное раннее и позднее кровотечение.

Опасности и исходы кровотечения. Среди опасностей кровотечения выделяют: кровопотерю, сдавление органа, расположенного в небольшой по объему полости при скоплении в ней крови; инфицирование крови, скопившейся в тканях или в полостях организма; сдавление магистральных сосудов и нервов образовавшейся гематомой.

Кровопотеря является основной опасностью кровотечения. Она выражается уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК), которое приводит к уменьшению притока крови к сердцу, снижению артериального давления, гипоксемии и гипоксии, накоплению в крови углекислоты и, в конечном счете, к нарушению функции органов и в первую очередь центральной нервной системы и сердца, что и лежит в основе клинической картины кровопотери.

Ранняя диагностика кровотечения и своевременное принятие мер для его экстренной остановки, а также неотложных мероприятий для ликвидации кровопотери позволяют успешно бороться с этим грозным патологическим процессом.

Снижение артериального давления, гипоксия тканей и накопление углекислоты, возникающие при кровопотере, способствуют возбуждению сосудистых рефлексогенных зон и соответствующих центров головного мозга, приводя в действие чрезвычайно сложные компенсаторные механизмы.

В первую очередь включаются механизмы, направленные на поддержание адекватного кровообращения в центральной нервной системе и сердце. При этом возникает спазм периферических сосудов, учащение и усиление сердечных сокращений, происходит рефлекторный переход в общий кровоток крови из кровяных депо, в которых может содержаться до 45-50% крови, а также переход в общий кровоток тканевой жидкости, что ведет к разжижению крови.

Кроме этого активизируются механизмы, направленные на остановку кровотечения и увеличение доставки кислорода к тканям и органам: возникает спазм поврежденных сосудов, повышается свертываемость крови, дыхание становится более глубоким и частым, стимулируется эритропоэз.

При кровопотере развивается анемия, которая проявляется понижением концентрации в крови гемоглобина и количества эритроцитов. В то же время необходимо отметить, что непосредственно после кровотечения показатели гемоглобина и эритроцитов могут оставаться на исходных цифрах (скрытая анемия) вследствие сокращения сосудов и уменьшения общего объема сосудистого русла, а также поступления в сосудистое русло депонированной крови – рефлекторная фаза компенсации кровопотери.

Спустя 2-3 дня после кровопотери в результате обильного поступления в кровоток тканевой жидкости возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери. В этой фазе и начинается постепенное снижение гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов, приводящие к гипохромной анемии.

На 4-5-й день происходит усиление компенсаторной регенерации костного мозга вследствие стимулирующего действия эритропоэтина плазмы крови, содержание которого увеличивается, что ускоряет процесс образования эритроцитов. Однако количество гемоглобина в них оказывается небольшим из-за возникающего при кровопотере дефицита железа и анемия остается гипохромной.

Нормальный состав крови после значительной кровопотери восстанавливается через 4-5 недель, а у ослабленных больных – позднее.

Для исхода кровотечения имеет значение не столько величина кровопотери, сколько скорость потери определенного объема крови. Так, при медленной кровопотере ее объем, составляющий до 20%, обычно не опасен для жизни человека. В то же время быстрая потеря крови в объеме 25-30% может привести к гибели больного, так как при этом компенсаторные механизмы не успевают полностью включиться и возникает выраженная гипоксемия и гипоксия органов и тканей и значительно нарушается обмен веществ в них. При быстрой кровопотере в объеме 50-60% никакие регуляторные процессы не могут сохранить адекватный объем циркулирующей крови, удержать давление ее на должной высоте. Все это ведет к еще более выраженной гипоксемии и гипоксии, нарушению регуляции компенсаторных механизмов – наступает фаза декомпенсации, которая характеризуется расстройством микроциркуляции за счет раскрытия артериовенозных шунтов, вследствие чего часть артериальной крови, минуя капилляры, попадает в венулы с последующим патологическим депонированием. Это приводит к еще большему кислородному голодания тканей, выраженному нарушению обменных процессов, накоплению токсических продуктов в крови, нарастанию ацидоза в результате чего еще более усиливается дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность и наступает смерть больного от паралича дыхательного центра т остановки сердца.

При острой большой кровопотере активизация деятельности кроветворной системы не способна восполнить потерянные форменные элементы крови. При медленном кровотечении организм успевает включить компенсаторные механизмы для восстановления объема циркулирующей крови, благодаря чему пострадавший может справится с более значительным объемом кровопотери. Например, при небольшом, но ежедневно повторяющемся геморроидальном кровотечении больной может перенести снижение уровня гемоглобина крови до 8-5 ед.

Для исхода кровотечения немаловажное значение имеют общее состояние организма человека в момент возникновения кровотечения, его пол, возраст, функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также активность его свертывающей и кроветворной систем.

Так, дети и старики резко реагируют на кровопотерю из-за того, так как их сердечно-сосудистая система плохо приспособлена к кровопотере. Женщины значительно лучше переносят кровопотерю, потому что их организм физиологически к ней приспособлен. У лиц с различными заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем компенсаторные реакции, необходимые для приспособления организма к кровопотере и анемии, замедлены, что ухудшает исходы при кровопотере.

Так как при кровотечении в организме человека срабатывают механизмы для его остановки, направленные на повышение свертываемости крови, то у больных с пониженной свертываемостью крови и некоторыми заболеваниями сосудов (желтуха, гемофилия, болезнь Верльгофа, лейкозы и др.) ранение даже мелких сосудов может привести к значительной кровопотере и даже смерти.

Сдавление излившейся кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца, легкого происходит в тех случаях, когда возникает кровотечение в ограниченную полость – полость черепа, перикарда, грудную полость.

Инфицирование излившейся крови. Любое скопление крови вне сосуда является хорошей питательной средой для микроорганизмов и может привести к образованию гнойного процесса – абсцесса, флегмоны, нагноения операционной раны, гнойного плеврита.

Гематома. При ранении крупного артериального сосуда кровь может скопиться в промежутке тканей – возникает гематома, которая продолжает сообщаться с просветом сосуда (пульсирующая гематома). Со временем вокруг этой гематомы формируется соединительно-тканная капсула, и пульсирующая гематома превращается в ложную аневризму. Образование большой гематомы может привести к сдавлению магистрального сосуда и вызвать нарушение кровоснабжения тканей.

Предупредить развитие опасности при кровотечении оказывается возможным лишь своевременной его остановкой. Способы остановки кровотечения могут быть временными и окончательными (подробно о методах и технике остановки кровотечения будет сказано на практических занятиях).

В лекционном материале хотелось бы более подробно остановиться на проблеме восполнения кровопотери, поскольку лечение больного с кровотечением заключается не только в остановке последнего, но и в восполнении объема потерянной крови (восстановлении объема циркулирующей крови — ОЦК), которое осуществляется переливанием пациенту соответствующего количества крови. Поэтому прежде чем начинать лечение больного с кровопотерей, следует определить объем потерянной крови.

Существует много различных методов и способов определения величины кровопотери. Но чаще всего ориентируются на оценку общего состояния больного – его внешний вид (бледность кожных покровов, общее недомогание, холодный пот, одышка), данные гемодинамики (частота пульса, величина артериального и венозного давления), а также на гематологические показатели (гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов).

Одним из наиболее простых способов для определения величины кровопотери является измерение систолического артериального давления. Ориентировочное соотношение величин этого давления и объема кровопотери выглядит так: при максимальном систолическом давлении, равном 100 мм рт. ст., величина кровопотери соответствует 500 мл; при 90-100 – 1000 мл; 80-90 — 1500 мл; 70-80 — 2000 мл; ниже 70 мм рт. ст. — свыше 2000 мл.

В клинической практике для установления величины кровопотери пользуются количественными показателями, получаемыми при исследовании крови больного (табл. 1).

Удельный вес крови определяется по следующей методике. Готовят серию пробирок с раствором медного купороса с удельным весом 1044-1060. Кровь больного в количестве 2-3 мл помещают в пробирку с сухим цитратом натрия, после чего по капле цитратную кровь вливают в пробирки со стандартными растворами медного купороса. Если капля крови тяжелее раствора – она идет на дно пробирки, если легче – плавает на поверхности, если удельный вес капли совпадает с удельным весом раствора – капля «повисает» в растворе. Удельный вес раствора медного купороса той пробирки, где капля «повисла», будет соответствовать удельному весу крови больного. В норме удельный вес крови у женщин составляет 1044-1060, у мужчин — 1055-1063.

Читать еще:  Избыток железа у ребенка симптомы. Анализ крови на сывороточное железо. Норма железа в организме

Название книги

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Спас Владимир Владимирович

Острая кровопотеря

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).

1. Травматическая, раневая, операционная)

2. патологическая (заболевания, патологические процессы)

3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

По быстроте развития

1. острая (› 7% ОЦК за час)

2. подострая (5–7% ОЦК за час)

3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)

1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)

4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)

5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)

4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.

Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).

Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:

1. желудочно-кишечные кровотечения;

2. внутригрудные кровотечения;

3. внутрибрюшные кровотечения;

4. маточные кровотечения;

5. кровотечение в забрюшинное пространство;

6. разрывы аневризм аорты;

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);

2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

3. функцией сердечных клапанов;

4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:

1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;

2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;

3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…

Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.

2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector