1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Кишечный иерсиниоз микробиология. Иерсинии энтероколита и кишечный иерсиниоз. Ускоренные методы диагностики

Микробиологическая диагностика иерсиниозов

Энтеропатогенные иерсинии (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis) вызывают кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфоидного аппарата кишеч­ника, токсико-аллергическими осложнениями, развитием генерализованных процессов.

Микробиологическая диагностика иерсиниозов включает бактериологическое и серологическое исследования.

Бактериологическое исследование.Материал, подлежащий исследованию (фекалии, кишечные биоптаты, лимфоузлы или ткань удаленного аппендикса, кровь, слизь из ротоглотки), об­рабатывают в течение 1 минуты 0,5% раствором гидроксида ка­лия в 0,5% хлориде натрия, затем делают посевы на агар CIN, Серова или среду Эндо, которые после посева инкубируют при 32 °С в течение 24—48 ч или 24 ч при 37 0 С и столько же при комнатной температуре. Параллельно посевы помещают в холодильник при температуре +4 0 С (иерсинии хорошо растут при низ­ких температурах). Пересевы со среды накоп­ления выполняют на 3, 5, 10, 15-е сутки на указанные выше питательные среды.

На 2-й (3-й) день изучают первичные посевы. Энтеропатогенные иерсинии образуют более мелкие колонии, чем прочие энтеробактерии, на среде CIN колонии имеют красный центр и бесцветную периферию («бычий глаз»), на среде Эндо колонии бесцветные или с более интенсивно окрашенным центром. У Y. enterocoliticaиу Y. pseudotuberculosisчасто наблюдается диссоциация колоний с переходом в R (шероховатые) формы. Характерные для иерсиний ко­лонии пересевают для накопления чистой культуры на скошенный МПА или на среду Ресселя или Олькеницкого.

На 3-й (4-й) день проводят идентификацию чистой культуры по биохимическим и антигенным свойствам (биовар, серогруппа с помощью РА у культур, выращенных при температуре ниже 30 0 С), учитывают тем­пературу физиологического оптимума иерсиний (28-30 0 С), определяют чувствительность к анти­биотикам. Воз­будители иерсиниоза и псевдотуберкулеза оксидазоотрицательны, ферментируют до кислоты глю­козу, обладают нитратредуктазой и другими свойствами (см. табл. 5).

В отличие от возбудителя псевдотуберкулеза, бактерии вида Y. enterocoliticaпо биологическим свойствамгетерогенны, включая безусловно-патогенные, условно-патогенные (возбудители оппортунистической инфекции или пищевого отравления) и непатогенные для человека иерсинии. Определение факторов виру­лентности у Y. enterocoliticaпредполагает постановку реакций аутоагглютинации и кальцийзависимости, пиразинамидазного теста, определение плазмидассоциированных антигенов.

Тест аутоагглютинации.В две пробирки со средой Кларка за­севают исследуемый штамм, инкубируют в течение 24 ч одну пробирку при 37 0 С, другую — при 26 — 28 0 С. При наличии вирулентности бактерии, выращенные при температуре 37 0 С, склеиваются в виде хлопьев, оседающих на дно и стенки пробирки. Культура, инкубированная при температуре 26 – 28 0 С, не агглютинируется.

Определение пиразинамидазной активности.На скошенную среду с пиразинамидом, засевают исследуемые культуры, выращенные при температуре 25-30 0 С на ПА, инкубируют при той же температуре в течение 48 часов, после чего смачивают скошенную поверхность раствором суль­фата аммонийного железа, оставляя пробирку при комнатной температуре в течение 15 мин. В пробирках с культурами патогенных иер­синий цвет среды остаются без изме­нений; непатогенные иерсинии меняют цвет скошенной части среды на коричневый.

Тест кальцийзависимости ставят на кальций-дефицитном агаре, который готовят путем добавления раствора оксалата натрия к расплавленному МПА. После перемешивания вносят 4 мл 0,5М раствора хлорида магния. Исследуемую культуру засевают на 2 чашки с кальций-дефицитным агаром, одну чашку инкубируют 24 — 48 часов при 37 0 С, другую — при 26 — 28 0 С. При наличии вирулентности при дефиците кальция у клеток, инкубированных при 37 °С (но не 26 – 28 0 С), прекращается рост бактерий, при этом колонии на чашке либо имеют карликовые размеры (Y. enterocolitica), либо отсутствуют совсем (чаще у Y. pseudotuberculosis). При 26 – 28 0 С так же, как у непатогенных иерсинии при двух температурных режимах, на­блюдается рост колоний обычных размеров.

Серологическое исследованиезаключается в постановке РА, РНГА или ИФА с иерсиниозными диагностикумами и парными сыворотками крови больных с подозрением на иерсиниоз с целью определения специфических антител.

Генодиагностика – обнаружение типичных фрагментов ДНК патогенных иерсиний в клиническом материале или пищевых продуктах мето­дами ДНК-ДНК-гибридизация или ПЦР-анализа.

Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica, IgА, полуколичественно

Специфические иммуноглобулины класса IgА к бактериям Y. pseudotuberculosis и Y.enterocolitica, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование данными микроорганизмами и указывают на острую или персистирующую инфекцию.

Синонимы русские

Возбудители псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза.

Синонимы английские

Yersinia Species Antibodies, IgА.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Иерсинии – грамотрицательные палочки из семейства энтеробактерий. Y. pseudotuberculosis является причиной псевдотуберкулеза, Y. enterocolitica – кишечного иерсиниоза. Эти микроорганизмы опасны не только для человека, но и для многих животных. В распространении инфекции большое значение имеют грызуны. Бактерии устойчивы к окружающей среде, способны размножаться и накапливаться в почве, водопроводной воде, но быстро гибнут под действием солнечных лучей и при кипячении.

Источником инфекции может быть больной человек, животное или почва. Человек заражается в основном через мясо, рыбу, молоко, овощи, фрукты и сырую воду, а также при уходе за больными животными.

Отмечается сезонность инфекции – большинство случаев регистрируется в холодное время года, что связано с массовой миграцией грызунов в продуктовые хранилища. Возможны как единичные случаи заражения, так и эпидемические вспышки в коллективах.

Симптомыпсевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза очень схожи, и отличить возбудителей иногда возможно только с помощью лабораторных методов.

Тяжесть заболевания зависит от свойств (вирулентности) возбудителя, количества бактерий, попавших в организм, возраста инфицированного, состояния его иммунной системы и сопутствующих заболеваний, генетических особенностей. Чаще им страдают дети.

Инкубационный период псевдотуберкулеза составляет от 24 часов до 4 недель (в среднем 7-10 дней), при кишечном иерсиниозе он короче – от нескольких часов до 4-5 дней. Обычно все начинается с диареи, боли в животе и лихорадки, интоксикационного синдрома, причем диарея при кишечном иерсиниозе сильнее, а при псевдотуберкулезе слабее или вовсе может отсутствовать. На 1-4-й день болезни у 90 % инфицированных Y. pseudotuberculosis появляется скарлатиноподобная сыпь, отекают кисти и стопы. Заболевания могут как ограничиваться проявлениями острой кишечной инфекции с рвотой, диарей, так и иметь более распространенные формы с поражением мезентериальных лимфатических узлов, терминальным илеитом, мезаденитом или даже сепсисом. В некоторых случаях течение инфекции напоминает острый аппендицит. В патологический процесс нередко вовлекаются почки, печень, поджелудочная железа, сердечно-сосудистая и нервная система. Иногда развивается респираторный синдром с болями в горле, покраснением задней стенки глотки, отечностью неба, кашлем и заложенностью носа. При кишечном иерсиниозе возможен переход инфекции в хроническую форму.

Читать еще:  Сокб им середавина детское отделение регистратура. Областная клиническая больница им

После инфицирования Y. enterocolitica в редких случаях бывают такие осложнения, как реактивный увеит, ирит, конъюнктивит, гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром, узловатая эритема.

Антитела класса IgА вырабатываются в первые дни заболевания и после выздоровления пациента циркулируют в его крови несколько месяцев, а при хроническом течении кишечного иерсиниоза – намного дольше.

Значительное повышение уровня IgА характерно для пациентов с реактивными артритами, узловатой эритемой и другими ревматическими заболеваниями, связанными с геном HLA-B27.

Для чего используется исследование?

Для диагностики острого или персистирующего псевдотуберкулеза и/или кишечного иерсиниоза.

Для дифференциальной диагностики острых кишечных инфекций.

Для дифференциальной диагностики острых инфекционных заболеваний с полиорганным поражением и скарлатиноподобной сыпью.

Для выяснения причин реактивного артрита.

Когда назначается исследование?

При симптомах острой кишечной инфекции (рвоте, диарее, лихорадке), сопровождающихся поражением печени, лимфатических узлов, скарлатиноподобной сыпью, отечностью кистей и стоп, артритами.

При обследовании пациента с реактивным артритом, болезнью Бехчета, синдромом Рейтера, инфекционными артропатиями.

Что означают результаты?

КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,89.

текущая острая или персистирующая иерсиниозная инфекция (псевдотуберкулез / кишечный иерсиниоз),

недавно перенесенная иерсиниозная инфекция (псевдотуберкулез / кишечный иерсиниоз).

ранний период болезни (начало образования антител),

недавно перенесенная инфекция и снижение уровня специфических антител.

При сомнительном результате анализ необходимо повторить через 10-14 дней.

отсутствие инфицирования иерсиниями,

ранний период инфицирования (до образования антител) или длительный период после выздоровления.

Важные замечания

  • Возможна перекрестная реакция с антителами к возбудителям чумы (Yersinia pestis), болезни Лайма (Borrelia Burgdorferi), бруцеллеза и риккетсиоза, а также с тиреоидстимулирующим иммуноглобулином (при Базедовой болезни). В связи с этим при оценке результатов исследования важно учитывать клиническую картину заболевания.
  • У HLA-B27-положительных лиц более высокий риск развития реактивного артрита и аутоиммунных заболеваний при иерсиниозной инфекции.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Литература

  • Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3 т. — К.: Здоровье, 2000 – Т.1.: 458.
  • Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. — М.: ООО МИА, 2006. – 401-404 с.
  • Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 923-929.

Кишечный иерсиниоз

Симптомы кишечного иерсиниоза

  • Высокая температура тела до 39º С.
  • Катаральные явления (насморк, слезоточивость, першение в горле).
  • Боли в животе (постоянные или схваткообразные, преимущественно в районе пупка или правее).
  • Расстройства стула (иногда с примесью крови и слизи).
  • Мышечные боли.
  • Кожа сухая; на 2-6 сутки на кистях, ладонях стопах наблюдают отечные участки кожи, появляется мелкопятнистая и точечная сыпь, возможен зуд. В дальнейшем на местах высыпаний развивается шелушение кожного покрова.
  • Покраснение или бледность кожи лица.
  • На 5-6 день язык приобретает малиновую окраску.
  • При ощупывании живота наблюдается болезненность (справа).
  • Боль в правом подреберье.
  • Селезенка (реже печень) увеличена.

Инкубационный период

Формы

Причины

  • Возбудитель иерсиниоза в природе обитает в почве. С водой и кормом попадает в организм животных. Ключевая роль в распространении иерсинии отводится грызунам, сельскохозяйственным животным (свиньи, рогатый скот, кролики) и домашним животным (кошки, собаки).
  • Основной путь передачи возбудителя к человеку: при употреблении зараженных воды и продуктов животного происхождения (овощей, непастеризованного молока, молочных продуктов).
  • К группам риска относятся люди, работающие на пищеблоках, в птицеводческих и животноводческих комплексах.
  • Болеют в основном жители городов, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания (например: столовые, кафе и прочее).
  • Возможны случаи иерсиниоза после переливания зараженной крови.
  • Пик заболеваемости приходится на период с октября по ноябрь.

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ эпидемиологического анамнеза (установление факта употребления в пищу немытых овощей, выявление случаев заболевания среди окружения (членов семьи, в детском садике и др.)).
  • Характерная клиническая картина (боли в животе, понос, прощупывание увеличенных лимфатических брыжеечных узлов и др.).
  • Бактериологический метод (посев крови, рвотных и каловых масс, забранных не позднее 7-ого дня с появления первых симптомов) на специальные питательные среды. Если на этих средах вырастают характерные колонии бактерий, это подтверждает диагноз заболевания. Дополнительно определяется чувствительность микроорганизма к антибиотикам (антибиотикограмма). Определение чувствительности к антибиотикам крайне важно с целью назначения адекватной терапии.
  • Серологическая диагностика — определение антител к возбудителю в крови больного. Антитела — это специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация.
  • Возможна также консультация инфекциониста.

Лечение кишечного иерсиниоза

  • Лечение иерсиниоза должно осуществляться в стационаре под наблюдением врача.
  • Антибиотикотерапия с учетом выявленной ранее чувствительности возбудителя к основным группам антибиотиков.
  • Введение солевых растворов или раствора глюкозы с целью восполнения потерянной жидкости.
  • Введение препаратов, содержащих готовые донорские антитела (полиглобулин, иммуноглобулин, плазму) с целью повышения сопротивляемости организма.
  • При развитии иерсиниозного аппендицита (при абдоминальной форме) показано хирургическое лечение.

Осложнения и последствия

Профилактика кишечного иерсиниоза

  • Профилактика иерсиниоза на животноводческих комплексах (своевременное выявление и изоляция зараженных особей).
  • Регулярный контроль воды на канализационных и водопроводных системах.
  • Уничтожение грызунов на полях, складах, фермах, магазинах и столовых минимум 2 раза в год.
  • Соблюдение личной гигиены при работе с животными (частое мытье рук с мылом).
  • Тщательная обработка овощей, пастеризация молока.
  • Своевременное выявление больных и носителей иерсиниоза, особенно работников сферы пищевой промышленности.
Читать еще:  Самые известные курильщики сигар. Неудобная правда о курении Дым вверх – перед вами лидер

Что делать при кишечном иерсиниозе?

  • Выбрать подходящего врача терапевт
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Иерсиниоз кишечный

Иерсиниоз кишечный

Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.

Исторические сведения. Первые сведения о возбудителе иерсиниоза получены в США, где с 1923 по 1957 г. было выделено у человека около 15 штаммов бактерии, классифицированных в то время как атипичные варианты псевдотуберкулезного микроба. Основоположниками изучения возбудителей иерсиниоза являются Дж. Шлейфстейн и М.Колеман, описавшие их в 1939 г. под названием «неидентифицированные микроорганизмы». В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось, пока не утвердилось современное наименование Yersinia enterocolitica.

С конца 60-х годов наблюдается широкое распространение заболеваний животных и человека, вызываемых Y. enterocolitica. По даннымВОЗ, в 1966 г. в мире было описано только 23 случая иерсиниоза у человека.

В настоящее время эта инфекция постоянно регистрируется во многих странах Европы, Америки, Азии и Африки.

Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8—2,7) х (0,7—0,9) мкм. Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Биохимическая активность у возбудителя иерсиниоза выше, чем у псевдотуберкулезной бактерии, различают 5 его биохимических вариантов.

Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н-антигены. Различия в строении O-антигенов позволили выделить более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O3; O5; O7,8; O8; O9.

При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у них в значительно меньшей степени, чем у псевдогуберкулезной бактерии.

Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4—8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Его обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитов. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значение.

Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема – осенью и весной. Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико-аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов).

Заключительное звено патогенеза иерсиниоза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Данные о патоморфологических изменениях при иерсиниозе получены при оперативных вмешательствах и аутопсии у лиц, умерших от тяжелых форм заболевания. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишке протяженностью 15—100 см, иногда встречаются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.

При тяжелых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке – множественные мелкие некротические очаги или абсцессы, из содержимого которых выделяются иерсинии.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто встречаются поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с синдромом интоксикации – гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.

Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38—39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже – крови. Частота стула от 2—3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2—15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием.

Клинические проявления острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита сколько-нибудь существенно не отличаются от течения соответствующих вариантов псевдотуберкулезной инфекции.

Читать еще:  Фенилэфрин фенирамин. Фенилэфрин: особенности применения в медицине

Наряду с абдоминальными (желудочно-кишечными) проявлениями при иерсиниозе развивается токсико-аллергическая симптоматика.

При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. У некоторых из них обнаруживается точечная или мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3—4 сут. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.

Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5—7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи– и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин– и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии. Иногда возникает спленомегалия.

Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда – эозинофилия.

На 2-й и 3-й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко возникают уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов; узловатая эритема. У части больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит: в процесс вовлекаются 2—4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов.

Иногда в этот период заболевания выявляются миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит, синдром Рейтера и другие поражения внутренних органов.

Течение. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза. Они встречаются у 1/3 больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У некоторых больных со 2—3-й недели болезни появляются отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и пластинчатое – на ладонях и стопах.

Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По наибольшей выраженности того или иного патологического синдрома различают гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) и генерализованную (вторично-очаговую, септическую) формы, бактериовыделение.

По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5—3 мес) и в редких случаях – более 3—6 мес (хроническое). Наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани, этиологически связанных с перенесенным иерсиниозом, расценивается как клиническая картина последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Наиболее тяжелое течение и прогноз имеет септическая форма иерсиниоза, развивающаяся при выраженной иммунодепрессии, чаще у пожилых людей и детей раннего возраста. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 39—40 °С. Отмечаются головная боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота, диарея. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Нередко встречается желтуха. На коже часто наблюдается розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. Во всех случаях септической формы выявляется гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко с неблагоприятным исходом.

Бактериовыделение характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни при наличии выделения иерсиний из испражнений. Бактериовыделение может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) – в течение нескольких месяцев. Бактериовыделители иерсиний выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных – в очагах.

Прогноз. В большинстве случаев, за исключением септической формы, благоприятный.

Диагностика. Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной», токсико-аллергической симптоматики. Большое значение в распознавании иерсиниоза имеют данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики – бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы и червеобразный отросток.

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр 1:80 и выше, а для РНГА – 1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используются РНГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ – методы выявления антигена-возбудителя.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика. Определяется клиническим вариантом болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать это заболевание от острых кишечных инфекций, псевдотуберкулеза, аппендицита, инфекционного полиартрита, ревматизма, вирусного гепатита, сепсиса иной этиологии и др.

Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах – цефалоспорины. Среди сульфаниламидных препаратов чаще других используют бисептол, из химиопрепаратов – нитрофурановые (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания, обычно составляет 7—14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней.

В патогенетической терапии предусматривается назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозо-электролитные и полиионные растворы для регидратации. Важная роль принадлежит гипосенсибилизирующим средствам. По показаниям проводится оперативное лечение.

Профилактика. Осуществляется комплекс мероприятий, аналогичных тем, которые проводятся при псевдотуберкулезе и сальмонеллезе.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector