0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Сепсис, определение, диагностические критерии, основные положения интенсивной терапии. Сепсис Тяжелый сепсис и септический шок

Диагностические критерии сепсиса

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА

И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

Основные положения методических рекомендаций РАСХИ по интенсивной терапии сепсиса,

принятых на Калужской согласительной конференции в июне 2004 года

под председательством академика

Диагностические критерии сепсиса

Инфекция, предполагаемая или подтверждённая в сочетании с несколькими из следующих критериев:

Гипертермия, температура >38,3oC

Гипотермия, температура 90/мин (>2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона)

Необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 часа)

Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета

Лейкопения 10%) при нормальном содержании лейкоцитов

Содержание С реактивного белка в крови >2 стандартных отклонений от нормы

Содержание прокальцитонина в крови >2 стандартных отклонений от нормы

Артериальная гипотензия: АДсиста 70%

Сердечный индекс > 3,5 л/мин/м2

Критерии органной дисфункции

Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 60 сек. или МНОс >1,5

Тромбоцитопения 70 ммоль/л

Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)

Показатели тканевой гипоперфузии

Гиперлактатемия >1 ммоль/л

Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей

Примечание: aАДсист — систолическое артериальное давление, АДср — среднее артериальное давление. ; bАЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; сМеждународное нормализованное отношение

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)

Характеризуется двумя или более из следующих признаков:
– температура ³38oС или £36oС
– ЧСС ³90/мин
– ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £32мм. рт. ст.)
– Лейкоциты крови >12´109/мл или
10%

Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов

Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа

Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания

Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов

Синдром полиорганной дисфункции

Дисфункция по 2 и более системам органов

Рефрактерный септический шок

Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе

Систолическое АД ≤90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии

3. Ранняя целенаправленная терапия

4. Вазопрессоры и инотропная поддержка

Начало вазопрессорной терапии возможно только при отсутствии эффекта от объемной нагрузки (ЦВД 8-12 mmHg). Препараты выбора – дофамин и(или) норадреналин (мезатон). Подбор доз осуществляется до восстановления адекватной органной перфузии (АДср > 65 mmHg, диурез > 0.5 мл/кг/ч). Нецелесообразно назначение дофамина в «ренальной» дозе. В случае неадекватного сердечного индекса (SvO2 16 ммоль/24 час) + Mg2 (>200 мг/24 час)

· Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24-36 часов

· Раннее энтеральное питание рассматривается как более дешевая альтернатива полному парентеральному питанию.

· Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций желудочно-кишечного тракта: пероральный прием энтеральных диет, энтеральное зондовое питание, парентеральное питание, парентеральное + энтеральное зондовое питание.

1. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика.: Практическое руководство. – М.: Издательство НЦССХ им , 2004. – 130 с.

2. Руководство по хирургическим инфекциям / Под ред. , , . – Спб.: «Питер», 2003. – 853 с.

3. Delinger RP, Carlet JM, Masur H et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines For Management Of Severe Sepsis And Septic Shock. Crit Care Med 32: 858-871, 2004.

Сепсис, определение, диагностические критерии, основные положения интенсивной терапии. Сепсис Тяжелый сепсис и септический шок

Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность — звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септический (синоним — инфекционно- токсический) шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции организма на инфекцию и становятся следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

БАКТЕРИЕМИЯ И СЕПСИС

Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) — одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологий определения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системного воспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключаться в следующем:

  • подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
  • доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);
  • обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
  • оценке эффективности терапии.

Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётся неясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процесса устанавливают на основании следующих признаков:

  • обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;
  • перфорация полого органа;
  • рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;
  • клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ

На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типа Candida. Риск его возникновения существенно повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния, при длительном пребывании в отделении интенсивной терапии (более 21 дня), находящихся на полном парентеральном питании, получавших глюкокортикоиды; больных с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной детоксикации.

Этиологию гинекологического сепсиса определяют источником инфицирования:

Влагалищный источник:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Стрептококки группы В;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Интестинальный источник:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Сексуальнотрансмиссивный:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Гематогенный:
―Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
―Стрептококки группы А.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие органносистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа.

1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные продуценты цитокинов — Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α [TNFα] и др.) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

Читать еще:  Лактоацидоз что за болезнь. Лактатацидоз (Гиперлактатацидемия, Лактацидемия, Молочнокислая кома, Молочнокислый ацидоз). Явления гипоксии чреваты опасными осложнениями

3й этап. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) — могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.

Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен. Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока — онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина сепсиса складывается из клинической картины синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, лихорадка или гипотермия, одышка, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы) и многообразия синдромов, характерных для органной дисфункции (септическая энцефалопатия, септический шок, острая дыхательная, сердечная, почечная, печёночная недостаточность).

Септическая энцефалопатия чаще всего служит следствием отёка головного мозга и может быть связана как с развитием синдрома системной воспалительной реакции, так и с развитием септического шока, гипоксией, сопутствующими заболеваниями (атеросклероз сосудов головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимость и т.д.). Проявления септической энцефалопатии разнообразны — беспокойство, ажитация, психомоторное возбуждение и, наоборот, заторможённость, апатия, вялость, сопор, кома.

Появление острой дыхательной недостаточности при сепсисе связано чаще всего с развитием острого повреждения лёгких или острого респираторного дистресссиндрома, диагностическими критериями которых служат гипоксемия, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, снижение отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (PaO2/FiO2) ниже 300, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности.

Развитие септического шока характеризуется нарушением периферического кровообращения ввиду развития дилатации капиллярного сосудистого русла. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, развивается акроцианоз; они обычно горячие на ощупь, повышенной влажности, характерен профузный пот, конечности тёплые, характерно замедление сосудистого пятна при надавливании на ногтевое ложе. В поздних стадиях септического шока (фаза «холодного» шока) конечности холодные на ощупь. Гемодинамические нарушения при септическом шоке характеризуются снижением АД, которое не удаётся нормализовать при проведении инфузионной терапии, тахикардией, снижением центрального венозного давления и давления заклинивания лёгочных капилляров. Прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается олигурия, энцефалопатия, другие проявления полиорганной дисфункции.

Оценку органной дисфункции при сепсисе осуществляют по представленным ниже критериям (табл. 31-3).

Таблица 31-3. Критерии органной дисфункции при сепсисе

Сепсис, определение, диагностические критерии, основные положения интенсивной терапии. Сепсис Тяжелый сепсис и септический шок

Слово «сепсис» происходит от древнегреческого σῆψις, что означает гниение. Долгое время ведутся споры, касающиеся определения, диагностики и лечения сепсиса. Множество вопросов на сегодняшний день так и остается без ответов.

Определение

Определение сепсиса показывает эволюцию взглядов на этиологию и патогенез данного состояния. Само определение неоднократно менялось, ранее считалось, что главенствующую роль в патогенезе играет системный воспалительный ответ, однако на данный момент центральную роль отводят нарушению действий воспалительной и противовоспалительной систем. Решение о необходимости изменения дефиниции было принято в 2017 году European Society of Intensive Care Medicine и Society of Critical Care Medicine.

Сепсис ― угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дезрегулирующим ответом организма хозяина на инфекцию.

Также на данной конференции было принято решение о ликвидации термина «тяжелый сепсис», который ранее определялся как сепсис с наличием органной дисфункции. Зачастую состояние пациента недооценивалось, и возникала путаница с определением тяжести состояния. При усугублении патологического процесса развивается состояние, называемое септическим шоком. Летальность при развитии септического шока увеличивается в разы по сравнению с сепсисом (40 % против 10 %).

Септический шок ― подвид сепсиса, в основе которого лежит нарушение циркуляции, а патологические изменения в клетках и метаболизме достаточно глубоки, чтобы в значительной степени увеличить летальность.

Диагностика

Исходя из определения и патогенеза, для скрининга сепсиса было предложено использовать шкалу qSOFA (quick Sepsis-related Organ Failure Assessment).

  • Системное артериальное давление ≤ 100 мм рт. ст.;
  • Частота дыхания ≥ 22 в минуту;
  • Любое нарушение сознания ( 2 ммоль/л) выставляется диагноз септический шок.


Начальная терапия

Интенсивная терапия сепсиса должна начинаться сразу же после постановки диагноза. Рекомендации по ведению сепсиса 2012 года предлагали использовать цели, которые необходимо было достигнуть за определенное время. К сожалению, после проведения крупных испытаний данная стратегия не показала преимуществ по сравнению со стандартной терапией, а также оказалась более затратной.

После выявления сепсиса для коррекции сепсис-индуцированной гипоперфузии в начальном периоде используются кристаллоиды в объеме 30 мл/кг внутривенно в первые 3 часа. Последующая инфузия должна проводиться на основании имеющихся в наличии данных о физиологии пациента (частота сердечных сокращений, артериальное давление, артериальная сатурация кислорода, частота дыхания, температура и другие данные), полученных с помощью неинвазивных и инвазивных методов. Предпочтение желательно отдавать динамическим методам измерения.

У пациентов с септическим шоком, требующим применения вазопрессоров, необходимо поддерживать среднее артериальное давление на уровне не менее 65 мм рт. ст. Пациентам с повышенными уровнями лактата (маркер тканевой гипоперфузии) необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию с целью его снижения до нормальных уровней.
Всем организациям здравоохранения рекомендуется разрабатывать собственные или усовершенствовать имеющиеся программы по ведению сепсиса и септического шока, методам скрининга у тяжелобольных пациентов, а также оценке риска развития сепсиса. Допустимо применение других шкал для скрининга состояния тяжелобольных пациентов: привычная шкала ССВО, LODS (Logistic Organ Disfunction System), NODS (National Organ Disfunction System).

Интенсивная терапия сепсиса

Антибактериальная терапия

До начала антибактериальной терапии необходимо взять посевы (кровь, спинномозговую жидкость, мочу, секрет из дыхательных путей, раневое отделяемое или другие жидкости организма) для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам с использованием как минимум двух наборов культур: анаэробной и аэробной. Однако взятие посевов не должно существенно затягивать начало антибактериальной терапии сепсиса. Антибиотикотерапия должна начинаться в максимально ранние сроки, до 1 часа после постановки диагноза сепсиса или септического шока. Любое промедление в назначении антибактериальных средств значительно повышает смертность пациентов. Эмпирическую антимикробную терапию рекомендуется начинать с одного или нескольких антибиотиков (АБ) из двух разных классов, с широким спектром активности, действующих на предполагаемую флору (бактериальную и/или грибковую).

При выборе АБ необходимо учитывать: анатомический источник и типичную его флору, преобладающую флору в госпитале или вне его, резистентность преобладающего патогена, иммунные нарушения у пациента (нейтропения, спленэктомия, плохо контролируемая ВИЧ-инфекция, приобретенные или врожденные дефекты иммуноглобулина, системы комплемента или функции лейкоцитов), а также возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, хронических заболеваний. Дозу и время введения необходимо оптимизировать на основании фармакодинамики/фармакокинетики и специфических свойств препаратов. Необходимо помнить о том, что у пациентов зачастую есть нарушение функции почек и/или печени, а также о возможной резистентности микроорганизмов. При применении бета-лактамных АБ важно достигнуть концентраций выше минимальной ингибирующей в течение как можно более длительного времени, в то время как для аминогликозидов и фторхинолонов главную роль играет достижение пиковой концентрации.

Деэскалацию (замена АБ широкого спектра действия на АБ более узкого спектра действия) антибактериальной терапии проводят в течение нескольких последующих дней после того, как определены микроорганизмы, вызвавшие сепсис и септический шок, и их спектр чувствительности к антибиотикам, либо наступает значительное клиническое улучшение/ухудшение. По возможности каждый день оцениваются клинические данные, и на их основании проводится решение об деэскалации. Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии составляет 7–10 дней, что зачастую достаточно для большинства серьезных инфекций, ассоциированных с развитием сепсиса и септического шока.

При проведении антибиотикотерапии необходимо руководствоваться уровнем прокальцитонина (ПКТ), это позволяет сократить продолжительность курса, а также отменить АБ у пациентов, у которых имелись подозрение на сепсис и слабые доказательства наличия инфекции. При снижении уровня прокальцитонина более, чем на 80 % от пикового значения или снижении ПКТ менее 0,5 мкг/л необходимо прекратить введение АБ.

Контроль очага

Необходимо как можно быстрее (не позже 6‒12 часов после постановки диагноза) выявить или исключить наличие очага инфекции в организме и провести вмешательство по его удалению. Следует обратить особое внимание на внутрисосудистые девайсы (центральные венозные катетеры), так как они могут быть источниками инфекции.

Инфузионная терапия

Препаратами выбора для инфузионной терапии при развитии сепсиса и септического шока являются кристаллоиды. Предпочтительней применять сбалансированные растворы, так как они не вызывают развитие гиперхлоремического метаболического ацидоза (раствор Хартмана или Рингер-лактат), при их отсутствии допустимо применение несбалансированных растворов (Рингер или физиологический раствор NaCl 0,9 %). Недостаточно данных об использовании препаратов желатина для восстановления объема внутрисосудистого русла при сепсисе.

При необходимости инфузии значительных объемов кристаллоидов допускается добавление инфузии коллоидов (альбумина 20 %) с целью достижения плазменного уровня альбумина > 30 г/л. На основании данных проведенных исследований не рекомендуется использование при сепсисе и септическом шоке растворов гидроксиэтилкрахмала.

Вазоактивные препараты

Препаратом выбора при септическом шоке является норадреналин. Для достижения целевого СрАД (≥ 65 мм рт. ст.) или с целью снижения дозировки норадреналина (до

Не рекомендуется применение низких доз допамина, так называемых «почечных», для протекции почек при сепсисе и септическом шоке!

Добутамин может назначаться пациентам, имеющим признаки тканевой гипоперфузии, на фоне адекватной инфузии и использовании других вазопрессоров. Дозу данного препарата необходимо тщательно титровать для достижения желаемого эффекта (восстановление тканевой перфузии), а при развитии аритмий или усугублении гипотензии незамедлительно прекратить его введение. Всем пациентам с септическим шоком желательно установить артериальный катетер для контроля показателей гемодинамики.

Кортикостероиды

Нет необходимости использовать глюкокортикоиды, когда на фоне инфузионной терапии и применения вазопрессоров достигнута гемодинамическая стабильность. Если же невозможно поддерживать гемодинамику на должном уровне на фоне приведенной выше терапии (инфузия + прессоры), допускается применение гидрокортизона внутривенно в дозе 200 мг/сутки.

Препараты крови

Трансфузия эритроцитов проводится при снижении уровня гемоглобина менее 70 г/л у взрослых без признаков тяжелой гипоксемии, ишемии миокарда или острого кровотечения. Эритропоэтин у пациентов с сепсисом не применяется. Свежезамороженная плазма может использоваться при нарушениях свертываемости крови перед планированием инвазивных процедур или при наличии активного кровотечения.
Трансфузия тромбоцитов проводится в зависимости от клинической необходимости при уровне:

  • 9 , если отсутствует риск кровотечения;
  • 9 при наличии значительного риска развития кровотечения;
  • ≤ 50 х 10 9 при наличии активного кровотечения, проведении хирургического вмешательства или инвазивной процедуры.

Иммуноглобулины

Эксперты не рекомендуют использовать иммуноглобулины у пациентов с сепсисом и септическим шоком.

Очистка крови

Эффект применения различных технологий очистки крови не доказан. Необходимо провести дополнительные исследования.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

На фоне сепсиса у пациентов часто развивается сепсис-индуцированный острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При развитии ОРДС проводится ИВЛ со следующими параметрами:

  • Целевой дыхательный объем 6 мл/кг на прогнозируемую массу тела (ПМТ). ПМТ у мужчин = 50 + 0,91 * (рост в см – 152,4), ПМТ у женщин = 45,5 + 0,91 * (рост в см –152,4);
  • Верхний предел давления плато (Рplat) = 30 см вод. ст.;
  • Высокий PEEP — около 10‒12 см вод. ст., для подбора оптимального PEEP можно использовать таблицы, основанные на значениях FiO2;
  • Использование рекрутмент маневра и прон-позиции при отношении PaO2/FiO2 48 часов, заболевания печени, коагулопатии, проведение ПЗТ), необходимо проводить профилактику стрессовых язв с помощью блокаторов протонной помпы или антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов.

Питание

Рекомендуется раннее начало энтерального питания у пациентов с сепсисом. В зависимости от переносимости могут использоваться трофические/гипокалорические смеси или полное раннее энтеральное питание. Начинать парентеральное питание следует не ранее 8 суток при невозможности обеспечить раннее энтеральное питание. При непереносимости энтерального питания или наличии высокого риска аспирации может проводиться измерение остаточного объема желудка, а также использоваться пост-пилорические зонды для кормления. Пациентам с гастропарезом, диабетом или получающим седативные и вазоактивные препараты может потребоваться применение прокинетиков (метоклопрамид, домперидон). При применении прокинетиков необходим ЭКГ мониторинг для ранней детекции синдрома удлиненного QT и снижения риска внезапной смерти.

Отсутствуют данные о положительном эффекте применения омега-3-жирных кислот, внутривенного введения селена, аргинина, глютамина и карнитина.

Источники:

  1. Singer M. et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3) //Jama. – 2016. – Т. 315. – №. 8. – С. 801-810.
  2. Rhodes A. et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016 //Intensive care medicine. – 2017. – Т. 43. – №. 3. – С. 304-377.

Сепсис, определение, диагностические критерии, основные положения интенсивной терапии. Сепсис Тяжелый сепсис и септический шок

Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность — звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септический (синоним — инфекционно- токсический) шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции организма на инфекцию и становятся следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

БАКТЕРИЕМИЯ И СЕПСИС

Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) — одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологий определения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системного воспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключаться в следующем:

  • подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
  • доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);
  • обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
  • оценке эффективности терапии.

Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётся неясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процесса устанавливают на основании следующих признаков:

  • обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;
  • перфорация полого органа;
  • рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;
  • клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ

На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типа Candida. Риск его возникновения существенно повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния, при длительном пребывании в отделении интенсивной терапии (более 21 дня), находящихся на полном парентеральном питании, получавших глюкокортикоиды; больных с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной детоксикации.

Этиологию гинекологического сепсиса определяют источником инфицирования:

Влагалищный источник:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Стрептококки группы В;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Интестинальный источник:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Сексуальнотрансмиссивный:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Гематогенный:
―Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
―Стрептококки группы А.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие органносистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа.

1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные продуценты цитокинов — Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α [TNFα] и др.) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3й этап. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) — могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.

Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен. Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока — онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина сепсиса складывается из клинической картины синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, лихорадка или гипотермия, одышка, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы) и многообразия синдромов, характерных для органной дисфункции (септическая энцефалопатия, септический шок, острая дыхательная, сердечная, почечная, печёночная недостаточность).

Септическая энцефалопатия чаще всего служит следствием отёка головного мозга и может быть связана как с развитием синдрома системной воспалительной реакции, так и с развитием септического шока, гипоксией, сопутствующими заболеваниями (атеросклероз сосудов головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимость и т.д.). Проявления септической энцефалопатии разнообразны — беспокойство, ажитация, психомоторное возбуждение и, наоборот, заторможённость, апатия, вялость, сопор, кома.

Появление острой дыхательной недостаточности при сепсисе связано чаще всего с развитием острого повреждения лёгких или острого респираторного дистресссиндрома, диагностическими критериями которых служат гипоксемия, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, снижение отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (PaO2/FiO2) ниже 300, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности.

Развитие септического шока характеризуется нарушением периферического кровообращения ввиду развития дилатации капиллярного сосудистого русла. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, развивается акроцианоз; они обычно горячие на ощупь, повышенной влажности, характерен профузный пот, конечности тёплые, характерно замедление сосудистого пятна при надавливании на ногтевое ложе. В поздних стадиях септического шока (фаза «холодного» шока) конечности холодные на ощупь. Гемодинамические нарушения при септическом шоке характеризуются снижением АД, которое не удаётся нормализовать при проведении инфузионной терапии, тахикардией, снижением центрального венозного давления и давления заклинивания лёгочных капилляров. Прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается олигурия, энцефалопатия, другие проявления полиорганной дисфункции.

Оценку органной дисфункции при сепсисе осуществляют по представленным ниже критериям (табл. 31-3).

Таблица 31-3. Критерии органной дисфункции при сепсисе

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector