Инфекционный паротит этиология профилактика. Эпидемический паротит (parotitis epidemica)

Эпидемический паротит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

Эпидемический паротит– острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом пере­дачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.

Этиология: вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, ге­молитической и нейраминидазной активностью.

Эпидемиология: источник – люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи – воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной.

Патогенез: проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей –> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых –> гематогенная диссеминация по организму –> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы) –> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток –> быстрое формирование специфического иммунитета –> элиминация вируса из организма.

Клиническая картина эпидемического паротита:

– инкубационный период в среднем 11-26 дней, клиническая картина полиморфна (наиболее типично поражение околоушных и других слюнных желез)

– острое начало болезни с умеренной лихо­радки, интоксикации, болезненности при жевании и открывании рта

– в околоушной области спере­ди, снизу и сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью; в течение недели обычно поражается и вторая железа; при значительном увеличении желез голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются ( «свинка»), возможна отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен

– при осмотре слизистой щек – отечность и гиперемия вокруг устья околоушного (стенонова) протока (симптом Мурсона)

– воз­можно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит) с образованием под нижней челюстью веретенообразного болезненного образования, подъязычных слюнных желез (сублингвивит) с припухлостью и болезненностью в подбородочной области

– панкреатит – развивается позже поражения слюнных желез, характерны подъем температуры, схват­кообразные боли в животе, рвота, диарея; в крови и моче повышается активность амилазы и диастазы (даже без клиники у большинства больных есть гиперферментемия)

– орхит – возникает в более поздние сроки, сопровождается подъемом температуры тела, боля­ми в паху, увеличением в 2-3 раза пораженного яичка, которое приобретает плотную консистенцию, болезненно при пальпации, кожа мошонки гиперемирована

– возможны поражения НС в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, неврита черепных нервов; серозный менингит проявляется интенсивной головной болью, рво­той, гиперестезией кожи, наличием менингеальных симпто­мов, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение бел­ка и глюкозы; клинические симптомы регрессиру­ют в течение 5-10 сут, ликвор нормализуется через 2-6 нед

Диагностика паротитной инфекции:

1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, отсутствие вакцинации) и характерная клиническая картина

2) серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед

1. При развитии панкреатита, орхита, менингита – госпитализация и постельный режим в течение 10-15 дней, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье, при панкреатите – щадящая диета.

2. При панкреатите – спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.)

3. При орхите яичко фиксируют суспензорием или специаль­ной повязкой + преднизолон по 60-80 мг/сут в течение 7-10 дней.

4. При менингите – люмбальная пункция (облегчает состояние больного) + дегидратационная терапия салуретиками, в тяжелых случаях – дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, анальгетики

Профилактика: плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит); больных изоли­руют до 9-го дня болезни, контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.

Эпидемический паротит (свинка) ( Свинка )

Эпидемический паротит – это острая инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом рода Paramyxovirus, преимущественно поражающая слюнные железы и нервные клетки. Возбудитель эпидемического паротита передается воздушно-капельным путем, иногда-контактным путем через предметы, зараженные слюной больного. Клиника свинки начинается с лихорадки и интоксикационных симптомов, на этом фоне нарастает припухлость и болезненность в околоушной области. Достаточно типичная клиника позволяет диагностировать эпидемический паротит без дополнительного обследования. Лечение в основном симптоматическое.

МКБ-10

Общие сведения

Эпидемический паротит (свинка) представляет собой острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением околоушных слюнных желез и нервной ткани. Естественная восприимчивость людей к инфекции довольно высока, постинфекционный иммунитет стойкий, длительный. Дети раннего возраста страдают редко, ввиду малой вероятности контакта с больными и присутствия материнских антител. В настоящее время преимущественная заболеваемость отмечается в возрастной группе от 5 до 15 лет, болеют чаще лица мужского пола. Заболеваемость повсеместная и всесезонная, с незначительным повышением количества случаев заражения в осенне-зимний период.

Причины

Вирус, вызывающий эпидемический паротит, – РНК-содержащий парамиксовирус – поражает обычно людей, но отмечались случаи заражения собак от своих хозяев. Во внешней среде не стоек, легко погибает при высушивании, повышении температуры, под действием ультрафиолетового облучения. При пониженной температуре окружающей среды может сохранять свою жизнеспособность до года. Резервуаром и источником возбудителя эпидемического паротита является больной человек. Вирус выделяется со слюной и мочой, обнаруживается в крови и ликворе, грудном молоке.

Выделение вируса начинается за 1-2 дня до первых клинических проявлений и продолжается около недели. 25-50% случаев заболевания протекают в стертой или бессимптомной форме, но при этом больные активно выделяют вирус. Возбудитель свинки передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. В редких случаях (ввиду нестойкости вируса) возможна передача через предметы быта личного пользования, загрязненные слюной больного человека. Отмечаются случаи вертикального пути передачи вируса от матери к ребенку в дородовом периоде, родах, при лактации.

Симптомы эпидемического паротита

Инкубационный период эпидемического паротита колеблется от нескольких дней до месяца, в среднем он составляет 18-20 дней. У детей в редких случаях могут отмечаться продромальные признаки: головная боль, легкий озноб, миалгии и артралгии, дискомфорт в области околоушных желез, сухость во рту. Чаще всего заболевание начинается остро с быстро развивающейся лихорадки, озноба. Лихорадка обычно сохраняется до недели. Отмечается симптоматика интоксикации: головная боль, общая слабость, бессонница.

Специфическим симптомом свинки является воспаление околоушных слюнных желез, нередко захватываются и подчелюстные и подъязычные железы. Воспаление слюнных желез проявляется припухлостью в зоне их проекции, на ощупь железы тестообразные, болезненные (преимущественно в центральной части). Выраженный отек железы может значительно деформировать овал лица, придавая ему грушевидную форму и приподнимая мочку уха. Кожа над воспаленной железой остается нормального цвета, натянута, с трудом образует складки, лоснится. Как правило, заболевание поражает обе околоушные железы с промежутком в 1-2 дня, в некоторых случаях воспаление остается односторонним.

В околоушной области отмечают ощущение распирания, боль (в особенности в ночное время), могут быть шум и боли в ушах (в результате пережатия евстахиевой трубы), может снижаться слух. Положительный симптом Филатова (выраженная болезненность при надавливании позади мочки уха), являющийся специфичным при диагностике паротита. Иногда выраженная болезненность желез мешает жеванию, в тяжелых случаях может развиться тризм жевательной мускулатуры. Отмечается пониженное слюноотделение. Боль в области желез сохраняется до 3-4 дней, иногда иррадиирует в ухо или в шею, позднее постепенно проходит, отечность регрессирует. Увеличение лимфатических узлов для эпидемического паротита не характерно.

Взрослые переносят свинку более тяжело, у них чаще проявляются продромальные признаки, выше интоксикация, могут отмечаться катаральные явления. Заметно чаще процесс затрагивает подчелюстные и подъязычные слюнные железы, иногда локализуется только в них. Подчелюстная железа, отекая, приобретает вид вытянутой по ходу нижней челюсти припухлости, тестоватой на ощупь и болезненной. Иногда отечность распространяется на шею. Воспаление подъязычной железы характеризуется возникновением припухлости под подбородком, болью и гиперемией слизистой во рту под языком, болезненности при его высовывании. Отек слюнных желез сохраняется у взрослых нередко на 2 недели и более.

Осложнения

Обычно острый период эпидемического паротита протекает легко, но позднее могут обнаружиться такие осложнения, как серозный менингит (иногда – менингоэнцефалит), орхит, эпидидимит, оофорит и острый панкреатит. Имеет место мнение, что эти заболевания являются признаком более тяжелого течения эпидемического паротита, поскольку вирус имеет склонность поражать нервные и железистые ткани.

Диагностика

Диагностика эпидемического паротита (свинки) производится на основании достаточно специфичной клинической картины, лабораторные тесты практически не дают диагностически существенной информации. В сомнительных клинических случаях можно применить серологические анализы: ИФА, РСК, РТГА.

В первые дни заболевания могут применять методику раздельного определения антител к V и S-антигенам вируса. Дополнительным диагностическим критерием служит степень активности ферментов амилазы и диастазы в крови и моче.

Лечение эпидемического паротита (свинки)

Неосложненный эпидемический паротит лечат на дому, госпитализация показана только в случаях тяжелых осложнений, либо в карантинных целях. При развитии осложнений эпидемического паротита показана консультация андролога, гинеколога, отоларинголога и сурдолога. В период лихорадки рекомендован постельный режим вне зависимости от самочувствия, желательно первые дни употреблять жидкую и полужидкую пищу, чаще пить воду или чай. Необходимо тщательно следить за гигиеной рта, полоскать кипяченой водой или слабым раствором соды, тщательно чистить зубы. На область воспаленных желез накладывают сухие согревающие компрессы, можно применять физиотерапевтические методики (УВЧ, УФО, диатермия).

Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям, при тяжелой интоксикации возможно назначение малых доз глюкокортикоидов (стероидная терапия назначается только при стационарном лечении). На ранних сроках заболевания лечебный эффект может дать введение интерферона человека или его синтетических аналогов. Если эпидемический паротит осложняется орхитом, в терапию включается применение суспензориев, первые 3-4 дня на яички помещают холод, в последующем – согревают. Показано раннее назначение глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненном эпидемическом паротите благоприятный, выздоровление наступает в сроки от одной до двух недель (иногда несколько дольше). При развитии двустороннего орхита есть вероятность утери фертильной функции. После перенесения осложнений, связанных с поражением нервной системы, могут остаться парезы и параличи групп мышц, снижение слуха вплоть до глухоты.

Специфическая профилактика осуществляется прививанием живой вакциной ЖПВ планово в возрасте 1 года, в дальнейшем производится ревакцинация в 6 лет. Для специфической профилактики применяют живую вакцину (ЖПВ). Профилактические прививки проводят в плановом порядке детям в возрасте 12 месяцев, не болевшим паротитом, с последующей ревакцинацией в 6 лет тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит). Вакцинация способствует значительному снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и уменьшению риска развития осложнений. По эпидемиологическим показаниям производят вакцинацию лиц более старшего возраста.

Общая профилактика заключается в изоляции больных до полного клинического выздоровления (но не менее 9 дней), в очаге производят дезинфекцию. Карантинные меры по разобщению детских коллективов в случае выявления эпидемического паротита назначаются на 21 день, ранее непривитые дети, имевшие контакт с больным, подлежат вакцинированию.

Эпидемический паротит (parotitis epidemica). Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Осложнения. Лечение. Профилактика.

Эпидемический паротит – острое вирусное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, сопровождающееся интоксикацией и поражением железистых органов, преимущественно слюнных желёз, а также нервной системы.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоятельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидемическом паротите отмечены Гамильтоном (1790).

Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек при их биопсии – Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в области этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким, Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.

Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Все известные штаммы принадлежат к одному серотипу. У вирусов выделяют V-антиген и S-антиген. Вирус патогенен только для человека, хотя существуют подтверждённые случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев; также возможно экспериментальное заражение вирусом обезьян. Выделяется со слюной и мочой, его можно обнаружить в крови, цереброспинальной жидкости, мозге, грудном молоке и др. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высушивании. При низкой температуре вирус может сохранять жизнеспособность до 1 года.

Резервуар и источник инфекции – человек с манифестной или субклинической формой паротита. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и выделяет вирус первые 5-7 дней болезни. Важную эпидемиологическую роль играют больные не только с типичными, но и со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, составляющими 25-50% всех случаев инфекции.

Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный, хотя нельзя полностью исключить возможность передачи возбудителя через предметы (игрушки, посуду и т.д.), загрязнённые слюной больного незадолго до контакта со здоровым. Возможна и трансплацентарная передача возбудителя.

Естественная восприимчивость людей высокая. Дети до года болеют нечасто вследствие редких контактов с больными и наличия материнских антител. Постинфекционный иммунитет длительный и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Отмечают периодические подъёмы заболеваемости с интервалом 7-8 лет. В довакцинальный период заболеваемость регистрировали преимущественно среди детей раннего возраста (3-6 лет). В последние годы отмечен, как и при кори, сдвиг заболеваемости на более старшие возрастные группы населения (5-15 лет). Лица мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки можно наблюдать в любое время года, но чаще всего повышение заболеваемости приходится на осень и зиму, т.е. в период скученности детей и подростков в закрытых помещениях.

Выборочные серологические обследования показали, что 33,9-42,9% взрослого населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удельный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6% среди привитых детей 3 лет до 33,1% среди 30-40-летних людей. Среди взрослого населения повышенную заболеваемость регистрируют в закрытых и полузакрытых коллективах (казармах, общежитиях и т.д.). Заболеваемость среди новобранцев всегда выше, чем среди старослужащих. Для эпидемического паротита характерна выраженная очаговость: почти в четверти детских учреждений регистрируют очаги с 15 случаями заболевания и более. В детских учреждениях вспышки протекают длительно, заболеваемость волнообразная из-за большой продолжительности инкубационного периода и невыявления части больных со стёртой клинической картиной. Снижение заболеваемости эпидемическим паротитом в последние годы на большинстве территорий страны обусловлено повышением охвата прививками детей до года.

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбудителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит). Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к входным воротам инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для репликации вируса. Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединительной ткани, обтурация канальцев, иногда кровоизлияния и (весьма редко) некроз железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах возбудитель находит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается не всегда и отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических проявлений паротита. Следствием возможных тяжёлых осложнений со стороны яичек и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда развиваются острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз.

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным антителам, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, чаще он продолжается 18-20 дней.

У детей достаточно редко вслед за ним может развиться короткий (1-3 дня) продромальный период, проявляющийся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз. Чаще заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка сохраняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита – воспаление околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпации (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выраженном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает грушевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собирается в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1-2 дня околоушную железу и на противоположной стороне, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство напряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухолью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом – наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функциональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноотделения и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизительно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в проекции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают.

У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны более выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот период возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболевания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, наблюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консистенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распознают при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг железы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).

Заболевание следует отличать от гнойных воспалительных заболеваний околоушных желёз, их увеличения при обтурации стенонова протока слюнным камнем, паратонзиллярном абсцессе, инфекционном мононуклеозе, а также при дифтерии, сопровождающейся отёком подкожной клетчатки (токсической форме).

Для эпидемического паротита характерно острое начало с озноба, повышения температуры тела и других признаков интоксикации, появление болезненной (больше в центре) тестообразной припухлости в проекции околоушных, реже подчелюстных или подъязычных слюнных желёз с чувством напряжения и боли. Поражение чаще носит двусторонний характер. Наиболее важные и ранние признаки паротита – появление выраженной болезненности при надавливании позади мочки уха (симптом Филатова), гиперемия и отёк слизистой оболочки вокруг отверстия стенонова протока (симптом Мурсу).

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (греч, para около + us, otos ухо + -itis; epidemos распространенный среди народа; син.: заушница, свинка) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Наиболее часто болеют дети от 3 до 15 лет, но нередко болеют и взрослые.

Впервые о вспышках Паротита эпидемического упоминал Гиппократ за 400 лет до нашей эры; указания на это заболевание встречаются в трудах А. Цельса и К. Галена. В 18 и 19 столетиях накапливались сведения об эпидемиологии и клинике этой болезни.

Содержание

Этиология

Возбудитель Паротита эпидемического — вирус, к-рый входит в состав рода парамиксовирусов одноименного семейства (см. Парамиксовирусы), является РНК-содержащим вирусом. Впервые выделен в 1934 г. Джонсоном (С. D. Johnson) и Э. Гудпасчером. В естественных условиях патогенен только для людей. Обладает тропизмом к железистой и нервной тканям. Вирус Паротита эпидемического полиморфен, в ряде случаев на электронных микрограммах наблюдались сферические и нитевидные структуры. Диаметр вирионов колеблется в диапазоне от 100 до 300 нм. Вирион состоит из нуклеокапсида, покрытого двойной оболочкой. Нуклеокапсид иммунологически определяется как S-антиген. На базальной мембране оболочки, имеющей липопротеидную природу, радиально расположены субъединицы гемагглютинина, между к-рыми выявлена нейраминидаза и гемолизин. Внешняя оболочка вириона иммунологически определяется как V-антиген. Все штаммы вируса П. э. антигенно однородны. Высказывается предположение о существовании антигенного родства между вирусом П. э., вирусом болезни Ньюкасла и вирусом парагриппа различных серотипов.

Вирус П. э. обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов человека, птиц, барана и ряда других животных. Специфический аллерген вируса при внутрикожном введении вызывает аллергические реакции кожи у иммунных к П. э. людей.

Вирус П. э. сравнительно малоустойчив к действию ряда физических и хим. факторов. Он полностью инактивируется при t° 55—60° (в течение 20 мин.), а также под воздействием ультрафиолетового облучения, 0,1% р-ра формалина, 1% лизола, 50% спирта или эфира. При хранении в условиях t° 4° инфекционность вируса П. э. мало изменяется в течение нескольких дней; при t° —20° она сохраняется в течение нескольких недель, а при t° —50, —70° в течение многих месяцев. В эксперименте к вирусу П. э. восприимчивы обезьяны, собаки, кролики, а также мелкие грызуны. Для культивирования вируса П. э. в лабораторных условиях используют развивающиеся куриные эмбрионы, а также клеточные культуры.

Эпидемиология

Источником возбудителей инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и до 9-го дня болезни, после чего выделение возбудителя прекращается. Примерно в 30% случаев П. э. протекает в стертой или бессимптомной (инаппарантной) формах. Такие больные опасны в эпидемиол, отношении, т. к. являются источником инфекции. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной, передача его происходит воздушно-капельным путем при разговоре, кашле, чиханье. Допускается возможность заражения через различные предметы (посуду, игрушки и пр.). Имеются данные, свидетельствующие о трансплацентарном заражении плода вирусом П. э. Если мать перенесла П. э. в конце беременности, то у новорожденного он может развиться в первые дни жизни. Восприимчивость к заболеванию П. э. достигает 50—70% . П. э. наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда в коллективах взрослых. Отмечается выраженная сезонность заболеваемости при П. э.: наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и весенние месяцы.

Патогенез

Входными воротами возбудителя инфекции являются слизистая оболочка дыхательных путей, рта, а также конъюнктива, откуда гематогенным путем вирус распространяется по всему организму. Эпидемический паротит в ряде случаев протекает с поражением только слюнных желез. При генерализации процесса возбудитель проникает в другие железистые органы и ц. н. с., вызывая развитие орхита (см.), панкреатита (см.), менингита (см.), менингоэнцефалита, энцефалита (см.) и др.

Патологическая анатомия

В пораженных слюнных железах наблюдается нарастающий воспалительный отек интерстициальной ткани с наличием серозного или серозно-фибринозного экссудата, резкое полнокровие, иногда очаговые кровоизлияния, перитубулярная инфильтрация преимущественно из лимфоцитов с незначительной примесью сегментоядерных лейкоцитов. Протоки железы расширены, заполнены белковыми массами с примесью небольшого количества слущенных эпителиальных клеток.

В мукоцитах отмечают дистрофические изменения вплоть до некробиоза отдельных клеток. Внутриклеточных вирусных включений при П. э. не отмечено. В регионарных лимф, узлах обычно наблюдают реактивные изменения.

Яичко при его поражении увеличивается в объеме, ткань отечна, полнокровна. Микроскопически наблюдается диффузная лимфоидная воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани с серозным или серозно-фибринозным экссудатом, очаговыми кровоизлияниями, дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы. Семенные канальцы заполнены клеточным детритом, фибрином и белковыми массами, встречаются единичные лейкоциты .

Изменения в поджелудочной железе такие же, как и при остром серозно-фибринозном панкреатите — гл. обр. наблюдается лимфоидная инфильтрация стромы железы. В ацинарном эпителии и в клетках островкового аппарата наблюдаются умеренные дистрофические изменения.

При развитии менингоэнцефалита обнаруживают типичную для П. э. лимфоидную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, серозный или серозно-фибринозный экссудат. Лимфоидные инфильтраты располагаются также периваскулярно в ткани головного мозга. В белом веществе головного мозга — умеренная пролиферация нейроглии и мелкие очажки демиелинизации. Ганглиозные клетки сохранные или с незначительными дистрофическими изменениями.

Редко при П. э. возможны острые воспалительные изменения в вилочковой и щитовидной железе, молочных железах, а также в печени по типу серозного гепатита и в суставах по типу серозного или серозно-фибринозного артрита.

Иммунитет

Уже с первых дней болезни появляются антитела, титр к-рых достигает максимума на 3—4-й неделе. Дети первого полугодия жизни защищены от П. э. антителами, полученными трансплацентарным путем от матери. После перенесенной болезни развивается стойкий пожизненный иммунитет; повторные заболевания очень редки.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (редко до 30—35), средняя его продолжительность 18—20 дней. Болезнь начинается с подъема температуры (до 38—39°), головной боли и болезненной припухлости околоушной слюнной железы, чаще с одной стороны. Припухлость околоушной слюнной железы занимает ямку между нижней челюстью и сосцевидным отростком, но может распространяться и за ее пределы. Околоушная слюнная железа плотноватая на ощупь и болезненная при пальпации. Кожа над ней напряжена, но обычно сохраняет нормальную окраску. Больной жалуется на боли в околоушной области, усиливающиеся при жевании и глотании. В ряде случаев спустя 1—2 дня отмечается припухлость другой околоушной железы. При осмотре полости рта у части больных обнаруживается гиперемия и отечность в области устья околоушного (стенонова) протока — признак Мурсу. Реже в процесс вовлекаются Поднижнечелюстные и еще реже подъязычные слюнные железы (субмаксиллит). При субмаксиллите кнутри от края нижней челюсти определяется плотноватая болезненная припухлость, иногда субмаксиллит сопровождается более или менее обширным отеком клетчатки шеи. Припухлость пораженных желез в первые 2—3 дня нарастает, а затем уменьшается и полностью исчезает к 6—9-му дню; одновременно температура снижается до нормы. Обычно выявляются лейкопения или нормоцитоз и относительный лимфоцитоз; РОЭ ускоренная или нормальная.

В патол, процесс может вовлекаться нервная система и железистые органы (половые железы, поджелудочная железа и др.). Орхит (см.) или орхиэпидидимит наблюдается у детей значительно реже, чем у подростков и молодых мужчин. Он возникает на 6—8-й день болезни, сопровождается быстрым подъемом температуры, общим недомоганием, головной болью и болью в области яичка. Поражается одно, реже оба яичка. Пораженный орган припухает до значительных размеров, становится плотным и резко болезненным; боль иррадиирует в паховую область и поясницу. Мошонка отекает, кожа ее становится напряженной, гиперемированной. Воспалительный процесс может распространяться и на предстательную железу. Через 2—3 дня эти явления начинают постепенно стихать и обычно к концу первой или на второй неделе исчезают.

Панкреатит (см.) проявляется болями в животе, усиливающимися при пальпации, в надчревной области и левом подреберье; иногда они имеют опоясывающий характер. Наблюдается тошнота, нередко рвота и понос. Уровень диастазы в крови и моче значительно повышается.

Нередко (в среднем в 10—12% случаев) при П. э. возникает серозный менингит (см.), при этом отмечаются головная боль, многократная рвота, иногда судороги, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие Менингеальные симптомы. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; она прозрачная или опалесцирует, содержание белка в ней умеренно повышенное или нормальное, плеоцитоз лимфоцитарного характера (от 100 до 700 и более клеток), содержание сахара нормальное. Из цереброспинальной жидкости может быть выделен вирус П. э. Все симптомы держатся 3—10 дней; цереброспинальная жидкость нормализуется значительно позже. Редко возникающие менингоэнцефалиты и энцефалиты (см.), невриты, полирадикулоневриты протекают тяжело. Описанные проявления П. э. могут наблюдаться в различных сочетаниях.

Осложнения редки. Это, как правило, пневмония, отиты и другие заболевания, обычно вызванные бактериальной инфекцией и обусловленные снижением сопротивляемости организма.

Диагноз

Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений и ставится на основании эпидемиол, данных, клин, картины и данных лаб. исследования.

Лабораторная диагностика осуществляется путем выделения вируса П. э. от больных людей или установления прироста специфических комплементсвязывающих, вируснейтрализующих антител или антигемагглютининов в сыворотке крови в течение заболевания. Вирус П. э. выделяют из слюны больного в первые два дня заболевания, из мочи до 14 дней с начала заболевания, из цереброспинальной жидкости в первые 6 дней после появления первых клин, симптомов поражения ц. н. с. Для серол, исследования необходимы по крайней мере 2 пробы крови, взятые с определенным интервалом, чтобы выявить нарастание титра специфических антител. Первую пробу рекомендуется брать в самые ранние сроки после начала заболевания, а вторую — спустя не менее 20 дней.

Дифференциальный диагноз проводят с поднижнечелюстным или шейным лимфаденитом, бактериальным паротитом, менингитом. Для П. э. характерно типичное расположение припухлости, отсутствие первичного воспалительного очага в зеве. Бактериальные паротиты, иногда развивающиеся в течение тяжелых инф. болезней, характеризуются нагноением. Серозный менингит при П. э. наиболее трудно отличить от менингитов энтеровирусной этиологии; диагностике помогает частое сочетание паротитного менингита с поражением слюнных желез.

Лечение

Лечение симптоматическое: соблюдение постельного режима, частое полоскание рта, теплые повязки на пораженные железы, облучение соллюкс-лампой, УФ-лам-пой, УВЧ-терапия. Лечение орхита, панкреатита, менингита проводится по методикам, описанным в одноименных статьях.

Профилактика

Больного изолируют на дому, госпитализация проводится по клин, показаниям (поражение половых органов, поджелудочной железы и ц. н. с.). Срок изоляции — 9 дней от начала болезни. Детей, бывших в контакте с больным и ранее не болевших П. э., изолируют на 21 день, а при точном установлении времени контакта с 11-го по 21-й день (см. Изоляция инфекционных больных).

Дж. Эндерсом и сотр. (1946); А. А. Смородинцевым и Н. С. Клячко (1954); О. Г. Анджапаридзе и сотр. (1971) разработан метод активной иммунизации живой вакциной. Испытания вакцины выявили ее высокую эффективность (снижение заболеваемости в 10 и более раз и низкую реактогенность). В СССР прививки против П. э. проводят однократно детям в возрасте 1 год 3 мес.— 1,5 года одновременно с вакцинацией против кори.

Особенности эпидемического паротита у взрослых

Принято считать П. э. детской инфекцией, однако нередко ею болеют и взрослые, чаще молодые мужчины и женщины. Обычно болезнь протекает тяжелее, чем у детей; более выражена интоксикация, продолжительнее лихорадочный период, чаще возникают осложнения. Особенностью П. э. у взрослых является частое поражение половых желез, что отмечается примерно у 10—20% больных. Следствием орхита, особенно при двустороннем процессе, могут явиться нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.

Описаны случаи воспаления яичников (см. Аднексит) у молодых женщин, перенесших тяжелую форму П. э. Появление болей в надчревной области, тошнота, рвота, метеоризм, повышенные показатели диастазы в моче позволяют заподозрить острый панкреатит, что наблюдается в 2—4% случаев. Реже, чем у детей, поражается ц. н. с.; во время отдельных эпидемических вспышек встречаются серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда проявляются и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают значительные диагностические трудности. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиол, анамнезу, а также лаб. исследованиям, подтверждающим вирусную этиологию заболевания.

Виноградов-Bолжинский Д. В. и Шаргородская В. А. Эпидемический паротит, Л., 1976, библиогр.; Кирющенков А.П. Поражение плода при вирусных заболеваниях беременных, Акуш, и гинек., № 11, с. 61, 1977; Крыжанская М. А. Редкие формы поражения нервной системы при эпидемическом паротите, Вопр. охр. мат. и дет., т. 24, № 2, с. 62, 1979; Мельник М. Н. и др. Эпидемический паротит, Киев, 1979; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 452, М., 1963, библиогр.; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., с. 63, М., 1971; Реморов В.Н. Эпидемический паротит у взрослых, Рига, 1961; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 243, М., 1980; Тарасов В.Н. Диагностика и лечение орхита при эпидемическом паротите, Врач, дело, № 4, с. 102, 1978.

С. Д. Носов; Т. Е. Ивановская (пат. ан.), В. Ф. Попов, Т. Н. Юнасова (этиология, лабораторная диагностика), Б. Л. Угрюмов (особенности у взрослых).