Нарушение ритма при митральном стенозе. Митральный стеноз: классификация заболевания и полная информация о его лечении. Стеноз правого АВ отверстия

Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

МКБ-10

Общие сведения

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В клинической кардиологии диагностируется у 0,05–0,08% населения. Сужение митрального отверстия может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недоста­точностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок). Митральный порок в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

Причины

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

Патогенез

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Классификация

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

• I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
• II степень – умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
• III степень – выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
• IV степень – критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

• I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
• II – стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
• III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
• IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
• V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Симптомы митрального стеноза

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях – отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

Диагностика

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» – пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

• Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
• ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
• Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
• Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Лечение митрального стеноза

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Прогноз и профилактика

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита. Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Митральный стеноз

. или: Стеноз левого атриовентирулярного отверстия

Симптомы митрального стеноза

• Одышка (самый первый симптом болезни). Появляется в начале заболевания. Причинами ее возникновения могут стать: физическая и психо-эмоциональная нагрузка, повышенная температура, сексуальная активность. Со временем одышка появляется при меньшей нагрузке и даже в состоянии покоя.
• Приступы удушья (особенно по ночам) в горизонтальном положении. В положении сидя дышать становится легче.
• Повышенная утомляемость, мышечная слабость.
• Кашель, особенно при физической нагрузке, с кровохарканьем.
• Приступы учащенного неритмичного сердцебиения, ощущение « переворотов», неровной работы сердца.
• Тупые длительные боли в области сердца.

Формы

Причины

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились слабость, утомляемость, одышка, приступы удушья, ощущение неровной работы сердца, снижение физической активности, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни (часто ли пациент болел ангинами (воспаление миндалин) в детстве, состоял ли на учете у педиатра, находится ли пациент в большом коллективе (детский сад, школа)).
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, тип телосложения, выявляется шум при прослушивании тонов сердца.
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующей патологии (например, анемии (малокровие), воспаления почек), которая может повлиять на течение заболевания и выявления его осложнений, таких как, например, микроинфаркт почки (гибель небольшой части ткани почек).
• Биохимический анализ крови — определяется:
  • уровень общего холестерина (жироподобное вещество);
  • уровень « плохого» (способствующий образованию холестериновых бляшек в сосудах) и « хорошего» холестерина (предотвращающего развитие бляшек);
  • наличие антистрептолизина-О (особое вещество, образующееся при заболевании стрептококковой инфекцией (ангина, воспление глотки и т.п.));
  • наличие С-реактивного белка (белок, повышающиеся при остром воспалении) — проводится для выявления возможной причины порока, определения активности воспаления.

• Коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) – проводится для определения риска возникновения тромбов (сгустков крови).
• ЭКГ (электрокардиография) При этом исследовании выявляются увеличение правого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека).
• ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). Запись ЭКГ проводится в течение 24-72 часов. Благодаря ей оцениваются нарушения ритма, связанные с митральным стенозом.
• ЭхоКГ (эхокардиография) — определяется утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров предсердно-желудочкового отверстия, тромбы (сгусток крови) в полостях сердца, отложение солей кальция на створках клапана.
• Рентгенография органов грудной клетки. При этом исследовании выявляется увеличение размеров сердца, явления отека легких.
• Чреспищеводная эхокардиография. Для ее проведения пациенту проводят в пищевод зонд с ультразвуковым датчиком на конце. В связи тем, что пищевод находится очень близко к стенке сердца, этот метод позволяет более четко увидеть определенные отделы сердца по сравнению с обычной эхокардиографией.
• Возможна также консультация ревматолога, кардиохирурга.

Лечение митрального стеноза

Существует два способа лечения митрального стеноза — консервативный и хирургический. Бессимптомное течение не требует назначения лекарственных препаратов, однако требует регулярного контроля за состоянием больного.

Консервативный метод лечения.

• Снижение содержания поваренной соли в пище, ограничение жидкости до 1,5 литров в сутки
• Отказ от усиленных физических, психо-эмоциональных нагрузок.
• Медикаментозное лечение (не излечивает, а только устраняет симптомы). Назначают прием:
  • бета-блокаторов (препараты, блокирующие специальные нервные образования (рецепторы), реагирующие на адреналин и норадреналин – гормоны стресса);
  • антагонистов кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов в клетках);
  • диуретиков (мочегонные препараты);
  • антиаритмических препаратов (препараты для лечения нарушений ритма сердца (любого ритма, отличного от нормального, — ритма здорового человека);
  • антикоагулянтов (препараты, уменьшающие свертываемость крови);
  • антибиотиков. Принимаются для профилактики обострения воспаление внутренней оболочки сердца перед походом к стоматологу (лечение кариеса, удаление и протезирование зубов и т.п.), перед любыми инвазивными (проникающими внутрь организма) процедурами (например, бронхоскопия (непосредственное исследование бронхов при помощи специального прибора)).
• Хирургический метод лечения:
  • чрескожная митральная комиссуротомия. Процедура заключается в рассечении сращения митрального клапана при помощи полой гибкой трубки, проникающей к сердцу через бедренные вены без вскрытия грудной клетки. Позволяет увеличить площадь митрального отверстия более, чем в 2 раза;
  • закрытая митральная комиссуротомия. При этом сердце не открывают, аппарат искусственного кровообращения не применяют, однако производят разрез грудной клетки. В сердце проникают через ушко левого предсердия (вырост предсердия), сращение митрального клапана хирург « убирает» пальцами;
  • открытая митральная вальвулопластика. При этом вмешательстве производят разрез сердца и используют аппарат искусственного кровообращения.
• Протезирование (замена на искусственный) митрального клапана. Производят при значительном повреждении клапана.

Осложнения и последствия

Профилактика митрального стеноза

• Первичная профилактика (мероприятия, предупреждающие появление заболевания).
  • Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма (приспособленности и адекватного реагирования на условия окружающей среды) по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:
    • раннее закаливание;
    • полноценное питание, включающее необходимые питательные вещества, витамины и микроэлементы;
    • частое пребывание на свежем воздухе, ежедневные прогулки;
    • регулярная физическая активность.
  • Ограничение контакта с больными ангиной (воспаление миндалин) и фарингитом (воспаление слизистой оболочки глотки).
  • Своевременное и эффективное лечение ангины. При появлении болей в горле, температуре необходимо немедленно обращаться к врачу. При выявлении ангины или фарингита строго соблюдать прописанный курс антибиотиков.

• Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторного обострения и ухудшения заболевания у людей, которые перенесли ревматизм, и предусматривает регулярное ежегодное применение антибиотиков. Всем больным необходимо наблюдаться в поликлинике кардиологом и ревматологом.

• Авторы

Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М.: « Издательство БИНОМ» 2003.

Что делать при митральном стенозе?

• Выбрать подходящего врача кардиолог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

Симптомы и лечение митрального стеноза

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Что такое митральный стеноз?

Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания. При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды. Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

• Ревматизм (в 80% случаев);
• Инфекционный, септический эндокардит;
• СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
• Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
• ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
• Миксома;
• Тромб в левом предсердии;
• Карциноматоз;
• Третичный сифилис;
• Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
• Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

• Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
• Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
• Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см 2 . Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см 2 . При сужении до 1 см 2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

• Минимальный стеноз;
• Резкий – общая площадь менее 0,5 см 2 ;
• Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см 2 ;
• Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см 2 ;
• Незначительный – площадь отверстия более 2 см 2 .

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
• кашель с кровохарканьем;
• рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
• сердцебиение;
• распирание в правом подреберье;
• хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

• Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
• «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
• Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
• Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
• Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
• Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
• Аускультативная картина: «ритм перепелки»
  • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
  • клацанье открытия МК в конце II тона;
  • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
  • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
   1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
   2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
   3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
   1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
   2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
   3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

• Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
• Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
• Снижение амплитуды движения передней створки МК;
• Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см 2 . Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см 2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст. и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ. Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию. При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева). Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

• Профилактику ревмокардита;
• Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
• Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

• I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
• Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
• Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

• Диуретики;
• Нитраты пролонгированного действия;
• β-блокаторы;
• Антикоагулянты;
• Блокаторы Са 2+ -каналов;
• Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

• Симптомы легочной гипертензии;
• Площадь отверстия МК менее 1,5 см 2 ;
• Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
• Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения. Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма. Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Когда клапан дает сбой: митральный стеноз, способы лечения и профилактики этой патологии сердца

Одно из главных условий правильной работы человеческого сердца – ток крови по сердечным камерам и сосудам в одном направлении. Это обеспечивается за счет анатомического строения самого сердца и наличия в нем клапанов, которые выполняют роль своеобразных «дверей», открывающихся только в одну сторону.

Если тот или иной сердечный клапан перестает выполнять свою функцию «регулировщика» тока крови – возникает порок сердца под названием «клапанный стеноз». Среди подобных пороков наиболее частый – стеноз митрального клапана, который может быть приобретенным, потому рассмотрим патогенез этого синдрома, в чем заключается недостаточность сердечного клапана при такой патологии.

Что это такое?

Механизм патологии состоит в следующем:

Митральный клапан находится на границе предсердия и желудочка сердца слева. Его роль – пропускать кровь из левого предсердия в левый желудочек. В норме этот клапан представляет собой отверстие площадью 4-6 см 2 с двумя створками из соединительной ткани.

Когда кровь наполняет левое предсердие – створки клапана под давлением открываются в сторону желудочка и пропускают туда порцию крови, а затем плотно смыкаются.

Код по МКБ-10

По Международной классификации болезней патология имеет следующие коды:

• Митральный стеноз ревматической этиологии — I05.0;
• Неревматический стеноз — I34.2.

Статистика

Митральный стеноз – это часто диагностируемый приобретенный порок митрального сердечного клапана:

• заболевание выявляется примерно у 90% всех пациентов с приобретенными пороками сердца;
• 1 человек из 50-80 тысяч страдает этим недугом;
• в 40% случаев это изолированная патология, в остальных – она сочетается с другими анатомическими дефектами строения сердца;
• риск клинического проявления заболевания увеличивается с возрастом: самый «опасный» возраст – 40-60 лет;
• женщины предрасположены к этому заболеванию больше чем мужчины: среди пациентов с данным пороком 75% лиц слабого пола.

Классификация видов и степеней

Болезнь классифицируют по 2 основаниям. По мере уменьшения площади митрального отверстия выделяют 5 последовательно усугубляющихся степеней заболевания: