Лептоспироз: этиология, патогенез, классификация, течение, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Лептоспироз: патогенез, клиническая картина, осложнения, лечение Лечение лептоспироза по схеме американски

Лептоспирозы

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также – почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение.

Общие сведения

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также – почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой.

Характеристика возбудителя

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной – до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Патогенез лептоспироза

Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница, анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое.

Кореподобные или петехиальные высыпания на туловище, конечностях появляются спустя 2-4 дня. Сыпь может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический синдром (петехии и кровоизлияния) может дополнять клинику лептоспироза уже с первых дней заболевания. Тяжелое течение может сопровождаться геморрагической сыпью в подмышечных впадинах и на локтевых сгибах, гематурией (вплоть до видимой примеси крови в моче), носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, кровохарканьем (вплоть до геморрагического отека легких).

Нарушения работы дыхательной системы в первые дни обычно не отмечаются, возникают при прогрессировании инфекции и в разгар заболевания при среднетяжелом и тяжелом течении чаще всего имеют патогенетическую связь с геморрагическим синдромом. Нарушения сердечной деятельности (изменения ритма, глухие сердечные тоны, падение периферического артериального давления) связывают с интоксикационным синдромом.

Кроме того, больные могут отмечать нарушения со стороны пищеварительной системы: боль в животе, тошнота и рвота, гепато- и спленомегалия, тяжесть и болезненность при пальпации в правом подреберье. Иногда развивается желтуха печеночного характера: желтеют склеры, кожные покровы окрашиваются в интенсивный шафрановый цвет, кал обесцвечивается, моча приобретает пивной оттенок. Больных может беспокоить кожный зуд.

При поражении почек больные жалуются на боль в поясничной области, отмечается олигурия (вплоть до анурии), моча приобретает темный цвет, нередко с примесью крови. Симптом Пастернацкого – положительный. Со стороны нервной системы отмечаются расстройства сна, головные боли, повышенное беспокойство, возбуждение. Могут отмечаться менингеальные симптомы (в 10-15% случаев в разгар заболевания больные демонстрируют клинику серозного менингита).

Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.

Осложнения лептоспироза

Самым частым осложнением болезни является почечная недостаточность. В тяжёлых случаях она способна развиться в первую же неделю, обеспечивая высокую смертность – более 60 %. Другими осложнением могут быть печёночная недостаточность, геморрагии в ткани лёгких, надпочечников, в мышцы, внутренние кровотечения.

Помимо прочего, возможно осложнения со стороны нервной системы: менингиты, менингоэнцефалиты. Осложнения со стороны органов зрения: ириты и иридоциклиты. Лептоспироз может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции: вторичная пневмония, абсцессы, пролежни.

Диагностика лептоспироза

Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов.

В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости – коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек. Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания.

Лечение лептоспироза

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек.

Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина.

К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика лептоспироза

Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий.

Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза.

Лептоспироз – симптомы и лечение

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.

Содержание статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Представляют грамм-отрицательную бактерию-спирохету, имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве).

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

• синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
• гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
• синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
• синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
• менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
• синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
• геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
• экзантемы (кожные высыпания);
• поражения дыхательной системы (пневмония);
• поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм — бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

Входные ворота — кожа с нарушением её целостности, слизистые оболочки ЛОР-органов, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения изменений не наблюдается (без первичного аффекта). Лимфогенно возбудитель пробирается в регионарные лимфатические узлы (опять же без воспалительных изменений) и далее гематогенно (через кровь) разносится во все органы и ткани, где наблюдается развитие и накопление лептоспир. Это время соответствует инкубационному периоду (то есть нет никакой симптоматики).

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

• тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
• средней тяжести;
• лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

• типичная;
• геморрагическая;
• желтушная;
• ренальная (почечная);
• менингеальная;
• смешанная.

Классификация по МКБ-10:

• А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
• А27.8 Другие формы лептоспироза;
• А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

• без осложнений;
• с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

• острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина);
• менингит, менингоэнцефалит, полиневрит;
• миокардит;
• пневмония;
• ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
• отит (воспаление уха);
• у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
• синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Диагностика лептоспироза

• клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
• общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
• биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
• люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

• бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

• пассажи на животных;
• серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
• ПЦР диагностика;
• микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

• биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
• ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим — палатный, постельный.

Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

• проведение борьбы с грызунами (дератизация);
• вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
• соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
• контроль за объектами централизованного водоснабжения;
• санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

Клиническая картина и лечение лептоспироза

Диагноз и дифференциальный диагноз

Лечение

Профилактика

При рассмотрении клинического значения отдельных групп микроорганизмов будет использована их наиболее распространенная фенотипическая классификация. Будут рассматриваться лишь наиболее значимые роды и виды микроорганизмов. Необходимо подчеркнуть, что оценка клинической значимости выделенных микроорг.

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны.

До внедрения антибиотиков большинству больных с острыми воспалительными процессами в забрюшинной клетчаточном пространстве проводили оперативное лечение. Рано начатая общая антибиотикотерапия существенно изменила течение воспалительных процессов в забрюшинной клетчатке. Возможны обратное развитие пр.

Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов.

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока.

Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных .

Деструктивный панкреатит — ограниченный или распространенный некроз поджелудочной железы, при котором в процесс часто вовлекается парапанкреатическая, паракольная, паранефральная клетчатка. Геморрагическая имбибиция, некроз клетчатки и тканей железы различны по распространенности и в начальном перио.

Лептоспироз: патогенез, клиническая картина, осложнения, лечение

Страницы работы

Содержание работы

Лептоспироз — зоонозная бактеральная природно-очаговая острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом пе­редачи возбудителя. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, явле­ниями универсального капилляротоксикоза и преимущественным пора­жением печени, почек и нервной системы.

Историческая справка. Лептоспироз известен с давних времен, однако первое описание его как нозологической формы было дано в 1886 г. немецким врачом Вейлем. Через 2 года наш соотечественник Н.П. Васильев на большом клиническом материале показал правомер­ность выделения данного заболевания в самостоятельную нозологичес­кую единицу. В связи с этим Лептоспироз длительное время называли болезнью Васильева-Вейля; в отдельных регионах употреблялись также названия “покосная лихорадка”, “водная лихорадка”, “осенняя лихорад­ка”, “семидневная лихорадка” для обозначения безжелтушной формы болезни.

Этиология. Возбудитель лептоспироза был открыт в начале XX в. Им оказались спирохетоподобные спиралевидные микроорганизмы дли­ной 7-14 нм и шириной 0,3-0,5 нм, находящиеся в постоянном движе­нии. Род Leptospira включает 2 вида: L. biflexa – сапрофита и L. inteirogans – паразиты животных и человека. В литературе описано более 200 сероваров L. interrogans, объединенных в 23 серологические группы. Наибольшее значение в структуре заболеваемости людей имеют микроорганизмы серогруппы Icterohaemorragia, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Seiroe, Grippotyphosa. Лептоспиры чрезвычайно чув­ствительны к нагреванию: при кипячении они погибают мгновенно, при температуре 60°С – в течение 20-30 мин. При низких температурах они могут сохраняться несколько месяцев, способны переживать зиму во влажной почве и в водоемах, не утрачивая при этом вирулентности. Важным свойством лептоспир является их способность к образованию эндо- и экзотоксиноподобпых веществ, а также гемолизина, фибринолизина, липазы и плазмокоагулазы, обусловливающих патофизиологичес­кие и патоморфологические изменения в организме больного.

Эпидемиология. Лептоспироз распространен повсеместно; случаи заболевания зарегистрированы на всех континентах земного шара, кро­ме Антарктиды. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий: он наиболее высок в районах с гус­той речной сетью, частыми многократными летними паводками, а также с высокой плотностью поголовья сельскохозяйственных животных. Лептоспироз относится к числу наиболее распространенных природно-очаговых инфекций в Российской Федерации. На территории России сущест­вует три основных района, неблагополучных по лептоспирозу и харак­теризующихся устойчивой тенденцией к росту заболеваемости: Северо-Западный, Центральный и Северо-Кавказский.

Этиологическая структура лептоспирозов 80-х годов характеризо­валась резким возрастанием этиологической роли лептоспир серогруппы Icterohaemorragia, удельный вес которой в некоторых регионах (Ростовская область, Краснодарский край) достигал 86-90%. В значи­тельной мере это явилось следствием расширения ареала и увеличения численности серой крысы в результате хозяйственной деятельности че­ловека (рисосеяние, промышленное рыборазведение и т.д.). В начале 90-х годов на одних территориях (Ростовская область) ситуация не пре­терпела существенных изменений, на других (Краснодарский край) в 1990-1991 гг. отмечалось резкое возрастание этиологической роли лептоспир серогруппы Grippotyphosa. Изменение этиологической струк­туры заболевания со значительным увеличением удельного веса L. icterohaemorragia, особенно в Ростовской области, привело к преоб­ладанию желтушной формы болезни, более тяжелому течению и учаще­нию развития острой почечной недостаточности. В то же время клини­ческая диагностика заболевания, особенно на догоспитальном этапе, оставляет желать лучшего: только 10-12% больных поступают в ста­ционары с диагнозом “лептоспироз”, а из них более трети позже 6-го дня болезни.

Лептоспироз – облигатный зооноз. Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой отно­сятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), форми­рующие антропоургические (сельскохозяйственные) очаги.

Лептоспиры каждого серовара поражают главным образом популя­ции определенных видов животных, и этиологическая структура заболе­ваний в каждом очаге в основном определяется преобладающим в нем видом животных – хозяев возбудителя. Так, на территории России кры­сы являются носителями Icterohaemorragia, свиньи – Pomona, крупный рогатый скот – Grippotyphosa, собаки – Canicola и т.д. У животных заболевание обычно протекает хронически, без видимых клинических проявлений, сопровождается носительством лептоспир и выделением их с мочой.

Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; путь переда­чи – водный; возможны непосредственное внедрение лептоспир через поврежденную кожу и слизистые оболочки, а также пищевой путь (при употреблении пищи, контаминированной мочой инфицированных гры­зунов). Чаще всего инфицирование человека происходит при купании, использовании для бытовых и хозяйственных нужд воды из открытых водоемов, при рыбной ловле, во время сельскохозяйственных работ на сырых и заболоченных почвах, при уходе за больными домашними жи­вотными.

Заболеваемость лептоспирозом носит выраженный сезонный ха­рактер с подъемом в летне-осенний период (особенно в июле и авгу­сте), однако среди работников животноводческих ферм, мясокомбина­тов, собаководов, ветеринарных работников, сотрудников вивариев и т.д. возможно возникновение спорадических случаев болезни в любое время года. Аналогичная ситуация возможна при наличии в доме мы­шей, крыс, которые могут инфицировать предметы обихода и пищевые продукты.

Патогенез. В патогенезе лептоспироза принято выделять 5 фаз.

I фаза – внедрение возбудителя в организм с последующей кратковременной бактериемией и первичной диссеминацией. Входными воротами инфекции являются как поврежденный, так и неповрежденный кожный покров и слизистые оболочки глаз, носа, рта и желудочнокишечного тракта. Благодаря выраженной подвижности лептоспиры быстро проникают через кожу и слизистую оболочку, не вызывая в месте внедрения каких-либо изменений. С током крови они попадают в различные органы, но фиксируются главным образом в почках, печени, надпочечниках, легких, селезенке; могут проникать через гематоэнцефалический барьер. Эта фаза болезни протекает бессимптомно, длится в среднем 7-10 дней (максимально до 20 дней) и соответствует инкубационному периоду.