1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Обмен железа и меди в организме биохимия. Обмен железа в организме и пути коррекции его нарушений. Задания для внеаудиторной работы

ОБМЕН ЖЕЛЕЗА

Железо – микроэлемент с переменной валентностью.

Биологическая роль:

  1. Обеспечивает транспорт и накопление О2.
  2. Участвует в окислительно-восстановительных процессах (транспортирует электроны.)
  3. Участвует в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (гидроксилазы, СОД и др.)

Распределение железа:

Общее количество железа в организме взрослого здорового человека

транспортное 0,18% внутриклеточное

функциональное депо 25%

(ферритин, гемосидерин)

эритрон 70% метаболическое 4%

Транспортная форма железа – железо-трансферриновый комплекс.

Трансферрин — b-глобулин. М.м. 83000. Хорошо растворим в воде, Синтезируется печенью. В настоящее время известно 15 генетических вариантов этого белка. Каждая молекула трансферрина связывает 2 атома железа, В норме трансферрин насыщен железом на 1/3.В составе этого белка Fe +3 . Главная функция трансферрина – транспорт железа в костный мозг. На клетках существуют рецепторы к этому белку после связывания, с которыми происходит эндоцитоз, железо используется клеткой, белковая часть может вернуться в кровь.

Депонируетсяжелезо в печени, клетках РЭС, слизистой кишечника в составе двух белков

ферритина и гемосидерина.

Ферритин – растворимый белок состоит из белковой части (апоферритина) и мицелл коллоидного железо-фосфатного комплекса. В составе этого белка Fe +2 . Синтез ферритина в клетке начинается при поступлении в нее железа. Длительное существование ферритина в клетке приводит к постепенному превращению его в гемосидерин. Насыщение ферритина железом – 17-23%.

Гемосидерин. Белок нерастворимый. Насыщение железом – 25-30%. Увеличение гемосидерина в клетке происходит при снижении синтеза белка или поступлении в клетку избытка железа (гемосидероз). При этом снижается активность ферментов, происходит разрушение клеток с последующим разрастанием соединительной ткани. Причины развития гемосидероза:

1. повышенное освобождение железа из эритроцитов (гемолиз, кровоизлияния)

2. недостаточное использование железа (анемии)

3. нарушение транспорта.

Уникальной особенностью железа является реутилизация этого элемента, его многократное повторное использование, Атом железа, однажды попав в организм, включается в кругооборот, в котором циркулирует продолжительное время (до 6-ти лет).

Однако организм теряет железо через кишечник, с потом, мочой, со слущивающимся эпителием, волосами, ногтями. Потери железа происходят при кровопотерях, беременности, лактации. Женщины теряют в среднем до 2,8 мгсутки, мужчины – до 1,8 мг в сутки. Эти цифры определяют потребность организма в этом микроэлементе. У детей потребность зависит от возраста ребенка.

Новорожденный – 1-1,5 мг

созревания 2,5 мг.

Источники железа – пища животного происхождения (100 г мяса содержит в среднем 4 мг железа). Пища растительного происхождения: зерно, фрукты, овощи в 100 г содержится 1,5-2 мг железа. Усвоение этого микроэлемента из животной пищи – 24 %, из растительной – менее 10%

Всасывание железа в значительной степени зависит от физического и химического его состояния, как в пищевых продуктах, так и в просвете кишечника. В пищевых продуктах железо содержится как в окисной, так и в закисной формах, Лучше всасывается двухвалентное железо (более растворимые соли). В просвете желудка в условиях кислой среды происходит образование комплексных соединений железа с аминокислотами, небольшими пептидами, витаминами, что предотвращает гидролиз окисных соединений и образование нерастворимых (закись-окись). В желудочном соке обнаружен железо-связывающий белок гастроферрин, регулирующий всасывание. В энтероцит железо проникает или в виде иона, или в виде низкомолекулярных комплексов, которые всасываются целиком. Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин. Наиболее интенсивно всасывается железо, входящее в структуру гемма. Угнетается всасывание фитином (отруби), соевым белком, фосфатами, чаем, кофе.

Поступление в энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного апотрансферрина – белка, который синтезируется печенью и через желчь поступает в просвет кишечника, где связывает железо. На энтероците к этому белку есть рецептор, после связывания, с которым происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.

Транспортируется железо трансферрином плазмы крови. На клетках различных тканей к трансферрину имеются рецепторы. После поглощения железо включается в ферритин, Этот процесс сопряжен с затратой АТФ, которая вместе с аскорбиновой кислотой восстанавливает железо трансферрина, способствуя его освобождения из состава белковой молекулы и включению в ферритин. Освобождение железа из ферритина и переход его в плазму крови осуществляется ксантиноксидазой (содержит медь).

Железодефицитные состояния:

  1. Усиление потерь железа (острые и хронические кровопотери)
  2. Алиментарный дефицит
  3. Нарушение всасывания (хронический энтерит)
  4. Усиление расхода внутри организма – эндогенный дефицит (беременность, лактация, рост у детей)
  5. Нарушение транспорта (дефицит трансферрина)
  6. Нарушение использования (снижение синтеза гема)

Проявления: 1. Гипохромная анемия (утомляемость, головные боли, повышенная возбудимость или депрессия, тахикардия, боли в области сердца, головокружение, снижение аппетита, сухость кожи, ринит, дисфагия.)

2. Тканевой дефицит (нарушение энергетического баланса клетки, приводящее к снижению синтеза белка, нуклеиновых кислот, функции секреции, подвижности, трофическим нарушением со стороны кожного эпителия, слизистых оболочек, извращению вкуса и обоняния.)

Гемохроматоз – отложение железа в различных органах и тканях.

  1. генетически обусловленное повышение всасывания железа в кишечнике;
  2. анемия с неэффективным эритропоэзом;
  3. избыток железа в диете и неадекватная терапия препаратами железа;
  4. многократные повторные переливания крови;
  5. врожденная недостаточность трансферрина.
  6. цирроз печени, развитие хронического панкреатита→усиление адсорбции железа.

Существует два основных типа патологических изменений при гемохроматозе: накопление железа в паренхиматозных органах и перегрузка ретикулоэндотелиальной системы.

Перегрузка железом паренхиматозных органов встречается и у больных с неэффективным эритропоэзом. Железо накапливается в печени, поджелудочной железе, миокарде и др. органах и сопровождается функциональными расстройствами и повреждением тканей.

Перегрузка железом ретикулоэндотелиальной системы наблюдается после парентерального введения препаратов железа в чрезмерных количествах или после многократных переливаний крови. Клинические эффекты при этом малочисленны, но существует вероятность перераспределения железа с повреждением паренхиматозных органов.

При развитии гемохроматоза, связанного с избытком железа в диете, возможно отложение этого микроэлемента как в РЭС, так и в паренхиматозных органах, что сопровождается явлениями цинги и остеопороза.

Особенности обмена железа в детском возрасте:

У детей баланс железа положительный: ребенок абсорбирует больше, чем теряет. При этом обеспечиваются потребности роста, за время которого происходит накопление около 4 г этого микроэлемента. Адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте выше, чем у взрослых (1-10%). У новорожденных – менее 10% всасывается и плохо утилизируется. 1-3 мес. всасывается 15-96%. В дальнейшем эта величина снижается до 17% и значительно возрастает в пубертатный период. Тормозит всасывание железа секрет поджелудочной железы.

При рождении распределение железа такое же, как у взрослого, но вскоре меняется: снижается количество железа в депо и гемоглобине. Со 2-го месяца жизни железо из депо расходуется и 5-6 месяцам полностью исчезает.

У недоношенных детей количество железа в 2-3 раза меньше; в период новорожденности реутилизация микроэлемента из разрушаемых эритроцитов не происходит и ко второму месяцу жизни недоношенный ребенок остается практически без резерва.

Количество железа у новорожденных зависит от состояния матери. Обеспеченность этим микроэлементом плода снижается при хронических заболевания беременной, токсикозах второй половины (снижается число ворсинок плаценты). К концу 1-го полугодия ребенок исчерпывает все запасы, и последующая потребность в железе покрывается лишь за счет пищевого микроэлемента → риск развития железодефицитного состояния.

  1. грудной (не может быть обеспечена потребность за счет молочного вскармливания)
  2. пубертатный

Железодефицитная анемия в детском возрасте:

1. алиментарный дефицит железа (особенно в первые два года жизни т.к. ни коровье, ни материнское молоко не могут обеспечить необходимое количество железа). Преобладание молочных продуктов в рационе может привести к сидеропении и в более старшем возрасте

2. недостаток железа у матери (внутриутробный дефицит);

3. снижение всасывания железа (синдромы малабсорбции, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта);

4. потери железа (хронические кровопотери);

5. кровопотери плода в кровеносное русло матери.

Обмен железа

В организме взрослого человека содержится 3–4 г железа, из этого количества около 3,5 г находится в плазме крови. Гемоглобин эритроцитов содержит примерно 68 % всего железа организма, ферритин – 27 % (резервное железо печени, селезенки, костного мозга), миоглобин (в мышцах) – 4 %, трансферрин (в плазме крови) – 0,1. На долю всех содержащих железо ферментов приходится примерно 1 % железа, имеющегося в организме.

Читать еще:  Глазные капли не. Глазные капли: общие сведения, разновидности, использование. Доступные по цене

Рис. 30.1. Обмен железа в организме человека.

В обмене железа принимает участие ряд белков.

Апоферритин. Белок связывает железо в эритроцитах и превращается в ферритин, который остается в энтероцитах. Таким способом регулируется поступление железа в капилляры крови из клеток кишечника. Когда потребность организма в железе невелика, скорость синтеза апоферритина повышается. При недостатке железа в организме апоферритин в энтероцитах почти не синтезируется.

Трансферрин. Это транспортный белок, относится к гликопротеинам, синтезируется в печени. Он имеет два центра связывания железа. Трансферрин транспортирует железо с током крови к местам депонирования и использования. В норме трансферрин насыщен железом приблизительно на 33 %.

Ферритин. Олигомерный белок с молекулярной массой 450 к Да. Он состоит из 24 идентичных протомеров, образующих полую сферу. Железо депонируется в ферритине в виде гидроксифосфата. Содержание железа в молекуле ферритина непостоянно. Функция ферритина – депонирование железа. Ферритин содержится почти во всех тканях, но в наибольшем количестве в печени, селезенке, костном мозге.

Железодефицитные анемии развиваются в результате нарушения обмена железа. Встречаются чаще других форм анемий.

Основные причины:

1. хронические кровопотери;

2. нарушения всасывания железа в ЖКТ (язвы, опухоли после операций на ЖКТ);

3. повышенная потребность организма в железе (при беременности, у детей);

4. недостаток железа в пище (как правило у детей, получающих мало мясной пищи).

Характерные признаки железодефицитных анемий:

1. понижение концентрации гемоглобина (в единице объема крови) и числа эритроцитов в периферической крови;

2. снижение уровня сывороточного железа;

3. снижение насыщения трансферрина железом;

4. снижение концентрации ферритина;

5. повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Железодефицитные анемии сопровождаются задержкой роста и развития (у детей), слабостью, снижением работоспособности, восприимчивостью к инфекциям.

Белки плазмы крови

Из 10 % сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится около 7 %. Плазма крови, лишенная фибриногена, называется сывороткой. Содержание белков в сыворотке крови в норме составляет 65–85 г/л.

Белки плазмы крови выполняют множество функций.

1. Транспортная (альбумины, трансферрин, транскортин и др.).

• белки системы свертывания крови способствуют сохранению постоянного количества крови в сосудистом русле при повреждениях;

• ?-глобулины обеспечивают иммунную защиту;

• белки системы комплемента.

3. Поддержание онкотического (коллоидно-осмотического) давления крови (альбумины).

4. Регуляция кислотно-основного равновесия (белковая буферная система).

5. Белки плазмы крови являются резервом аминокислот для организма.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Обмен железа и меди в организме биохимия. Обмен железа в организме и пути коррекции его нарушений. Задания для внеаудиторной работы

В гемсодержащих белках железо находится в составе гема. В негемовых железосодержащих белках железо непосредственно связывается с белком. К таким белкам относят трансферрин, ферритин, окислительные ферменты рибонуклеотидредуктазу и ксантиноксидазу, железофла- вопротеины NADH-дeгидpoгeнaзa и сукцинат- дегидрогеназа.

В организме взрослого человека содержится 3 — 4 г железа, из которых только около 3,5 мг находится в плазме крови. Гемоглобин имеет примерно 68% железа всего организма, ферритин — 27%, миоглобин — 4%, трансферрин — 0,1%. На долю всех содержащих железо ферментов приходится всего 0,6% железа, имеющегося в организме. Источниками железа при биосинтезе железосодержащих белков служат железо пищи и железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезёнки.

В нейтральной или щелочной среде железо находится в окисленном состоянии — Fе 3+ , образуя крупные, легко агрегирующие комплексы с ОН — , другими анионами и водой. При низких значениях pH железо восстанавливается и легко диссоциирует. Процесс восстановления и окисления железа обеспечивает его перераспределение между макромолекулами в организме. Ионы железа обладают высоким сродством ко многим соединениям и образуют с ними хелатные комплексы, изменяя свойства и функции этих соединений, поэтому транспорт и депонирование железа в организме осуществляют особые белки. В клетках железо депонирует белок ферритин, в крови его транспортирует белок трансферрин.

А. Всасывание железа в кишечнике

В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fе 3+ ) и входит в состав белков или солей органических кислот. Освобождению железа из солей органических кислот способствует кислая среда желудочного сока. Наибольшее количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке. Аскорбиновая кислота, содержащаяся в пище, восстанавливает железо и улучшает его всасывание, так как в клетки слизистой оболочки кишечника поступает только Fе 2+ . В суточном количестве пищи обычно содержится 15— 20 мг железа, а всасывается только около 10% этого количества. Организм взрослого человека теряет около 1 мг железа в сутки.

Количество железа, которое всасывается в клетки слизистой оболочки кишечника, как правило, превышает потребности организма. Поступление железа из энтероцитов в кровь зависит от скорости синтеза в них белка апоферритина. Апоферритин «улавливает» железо в энтероцитах и превращается в ферритин, который остаётся в энтероцитах. Таким способом снижается поступление железа в капилляры крови из клеток кишечника. Когда потребность в железе невелика, скорость синтеза апоферритина повышается (см. ниже «Регуляция поступления железа в клетки»). Постоянное слущивание клеток слизистой оболочки в просвет кишечника освобождает организм от излишков железа. При недостатке железа в организме апоферритин в энтероцитах почти не синтезируется. Железо, поступающее из энтероцитов в кровь, транспортирует белок плазмы крови трансферрин (рис. 13-7).

Рис. 13-7. Поступление экзогенного железа в ткани. В полости кишечника железо освобождается из белков и солей органических кислот пищи. Усвоению железа способствует аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо. В клетках слизистой оболочки кишечника избыток поступившего железа соединяется с белком апоферритином с образованием ферритина, при этом ферритин окисляет Fе 2+ в Fе 3+ . Поступление железа из клеток слизистой оболочки кишечника в кровь сопровождается окислением железа ферментом сыворотки крови ферроксидазой. В крови Fе 3+ транспортирует белок сыворотки крови трансферрин. В тканях Fе 2+ используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в ферритине.

Б. Транспорт железа в плазме крови и его поступление в клетки

В плазме крови железо транспортирует белок трансферрин. Трансферрин — гликопротеин, который синтезируется в печени и связывает только окисленное железо (Fе 3+ ). Поступающее в кровь железо окисляет фермент ферроксидаза, известный как медьсодержащий белок плазмы крови церулоплазмин. Одна молекула трансферрина может связать один или два иона Fе 3+ , но одновременно с анионом СO3 2- с образованием комплекса трансферрин-2 (Fе 3+ -СO3 2- ). В норме трансферрин крови насыщен железом приблизительно на 33%.

Трансферрин взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами клеток. В результате этого взаимодействия в цитозоле клетки образуется комплекс Са 2+ -кальмодулин-ПКС, который фосфорилирует рецептор трансферрина и вызывает образование эндосомы. АТФ-зависимый протонный насос, находящийся в мембране эндосомы, создаёт кислую среду внутри эндосомы. В кислой среде эндосомы железо освобождается из трансферрина. После этого комплекс рецептор — апотрансферрин возвращается на поверхность плазматической мембраны клетки. При нейтральном значении pH внеклеточной жидкости апотрансферрин изменяет свою конформацию, отделяется от рецептора, выходит в плазму крови и становится способным вновь связывать ионы железа и включаться в новый цикл его транспорта в клетку. Железо в клетке используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в белке ферритине.

Ферритин — олигомерный белок с молекулярной массой 500 кД. Он состоит из тяжёлых (21 кД) и лёгких (19 кД) полипептидных цепей, составляющих 24 протомера. Разный набор протомеров в олигомере ферритина определяет образование нескольких изоформ этого белка в разных тканях. Ферритин представляет собой полую сферу, внутри которой может содержаться до 4500 ионов трёхвалентного железа, но обычно содержится менее 3000. Тяжёлые цепи ферритина окисляют Fе 2+ в Fе 3+ . Железо в виде гидроксидфосфата находится в центре сферы, оболочка которой образована белковой частью молекулы. Оно поступает внутрь и освобождается наружу через каналы, пронизывающие белковую оболочку апоферритина, но железо может откладываться и в белковой части молекулы ферритина. Ферритин содержится почти во всех тканях, но в наибольшем количестве в печени, селезёнке и костном мозге. Незначительная часть ферритина экскретируется из тканей в плазму крови. Поскольку поступление ферритина в кровь пропорционально его содержанию в тканях, то концентрация ферритина в крови — важный диагностический показатель запасов железа в организме при железодефицитной анемии. Метаболизм железа в организме представлен на рис. 13-8.

Рис. 13-8. Метаболизм железа в организме.

В. Регуляция поступления железа в клетки

Содержание железа в клетках определяется соотношением скоростей его поступления, использования и депонирования и контролируется двумя молекулярными механизмами. Скорость поступления железа в неэритроидные клетки зависит от количества белков-рецепторов трансферрина в их мембране. Избыток железа в клетках депонирует ферритин. Синтез апоферритина и рецепторов трансферрина регулируется на уровне трансляции этих белков и зависит от содержания железа в клетке.

Читать еще:  Что лучше мрт или кт. МРТ и КТ — основные отличия методов, преимущества и недостатки каждого, показания для каждого из них Чем отличается мрт от кт грудной клетки

На нетранслируемом 3′-конце мРНК рецептора трансферрина и на нетранслируемом 3′- конце мРНК апоферритина имеются шпилечные петли — железочувствительные элементы IRE (рис. 13-9 и 13-10). Причём мРНК рецептора трансферрина имеет 5 петель, а мРНК апоферритина — только 1.

Эти участки мРНК могут взаимодействовать с регуляторным IRE-связывающим белком. При низких концентрациях железа в клетке IRE-связывающий белок соединяется с IRE мРНК апоферритина и препятствует присоединению белковых факторов инициации трансляции (рис. 13-9, А). В результате этого снижаются скорость трансляции апоферритина и его содержание в клетке. Вместе с тем при низких концентрациях железа в клетке IRE-связывающий белок связывается с железочувствительным элементом мРНК рецептора трансферрина и предотвращает её разрушение ферментом РНК-азой (рис. 13-10, А). Это вызывает увеличение количества рецепторов трансферрина и ускорение поступления железа в клетки.

При повышении содержания железа в клетке в результате его взаимодействия с IRE-связывающим белком происходит окисление SH- групп активного центра этого белка и снижение сродства к железочувствительным элементам мРНК. Это приводит к двум последствиям:

• вопервых, ускоряется трансляция апоферритина (рис. 13-9, Б);

Рис. 13-9. Регуляция синтеза апоферритина. А — при снижении содержания железа в клетке железосвязывающий белок обладает высоким сродством к IRE и взаимодействует с ним. Это препятствует присоединению белковых факторов инициации трансляции к мРНК, кодирующей апоферритин, и синтез апоферритина прекращается; Б — при повышении содержания железа в клетке оно взаимодействует с железосвязывающим белком, в результате чего снижается сродство этого белка к IRE. Белковые факторы инициации трансляции присоединяются к мРНК, кодирующей апоферритин, и инициируют трансляцию апоферритина.

• во-вторых, IRE-связывающий белок освобождает шпилечные петли мРНК рецептора трансферрина, и она разрушается ферментом РНК-азой, в результате снижается скорость синтеза рецепторов трансферрина (рис. 13-10, Б). Ускорение синтеза апоферритина и торможение синтеза рецепторов трансферрина вызывают снижение содержания железа в клетке.

В целом эти механизмы регулируют содержание железа в клетках и его использование для синтеза железосодержащих белков.

Рис. 13-10. Регуляция синтеза рецептора трансферрина. А — при низком содержании железа в клетке железочувствительный белок обладает высоким сродством к IRE мРНК, кодирующей белок-рецептор трансферрина. Присоединение железосвязывающего белка к IRE мРНК предотвращает её разрушение РНК-азой и синтез белка-рецептора трансферрина продолжается; Б — При высоком содержании железа в клетке сродство железосвязывающего белка к IRE снижается, и мРНК становится доступной для действия РНК-азы, которая её гидролизует. Разрушение мРНК ведёт к снижению синтеза белка-рецептора трансферрина.

Г. Нарушения метаболизма железа

Железодефицитная анемия может наблюдаться при повторяющихся кровотечениях, беременности, частых родах, язвах и опухолях ЖКТ, после операций на ЖКТ. При железодефицитной анемии уменьшается размер эритроцитов и их пигментация (гипохромные эритроциты малых размеров). В эритроцитах уменьшается содержание гемоглобина, понижается насыщение железом трансферрина, а в тканях и плазме крови снижается концентрация ферритина. Причина этих изменений — недостаток железа в организме, вследствие чего снижается синтез гема и ферритина в неэритроидных тканях и гемоглобина в эритроидных клетках.

Гемохроматоз. Когда количество железа в клетках превышает объём ферритинового депо, железо откладывается в белковой части молекулы ферритина. В результате образования таких аморфных отложений избыточного железа ферритин превращается в гемосидерин. Гемосидерин плохо растворим в воде и содержит до 37% железа. Накопление гранул гемосидерина в печени, поджелудочной железе, селезёнке и печени приводит к повреждению этих органов — гемохроматозу. Гемохроматоз может быть обусловлен наследственным увеличением всасывания железа в кишечнике, при этом содержание железа в организме больных может достигать 100 г. Это заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, причём около 0,5% европеоидов гомозиготны по гену гемохроматоза. Накопление гемосидерина в поджелудочной железе приводит к разрушению β-клеток островков Лангерханса и, как следствие этого, к сахарному диабету. Отложение гемосидерина в гепатоцитах вызывает цирроз печени, а в миокардиоцитах — сердечную недостаточность. Больных наследственным гемохроматозом лечат регулярными кровопусканиями, еженедельно или один раз в месяц в зависимости от тяжести состояния больного. К гемохроматозу могут привести частые переливания крови, в этих случаях больных лечат препаратами, связывающими железо.

Биологическая библиотека — материалы для студентов, учителей, учеников и их родителей.

Наш сайт не претендует на авторство размещенных материалов. Мы только конвертируем в удобный формат материалы, которые находятся в открытом доступе и присланные нашими посетителями.

Если вы являетесь обладателем авторского права на любой размещенный у нас материал и намерены удалить его или получить ссылки на место коммерческого размещения материалов, обратитесь для согласования к администратору сайта.

Разрешается копировать материалы с обязательной гипертекстовой ссылкой на сайт, будьте благодарными мы затратили много усилий чтобы привести информацию в удобный вид.

© 2018-2020 Все права на дизайн сайта принадлежат С.Є.А.

Обмен железа в организме и пути коррекции его нарушений Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Колосова Наталья Георгиевна, Баяндина Галина Николаевна, Машукова Наталья Геннадьевна, Геппе Наталья Анатольевна

Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, развитию гипохромной анемии и трофическим расстройствам в органах и тканях. Лечение анемии у детей должно быть комплексным и базироваться на нормализации режима и питания ребенка, возможной коррекции причины железодефицита, назначении препаратов железа, сопутствующей терапии. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность. В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III)-гидроксид-полимальтозного комплекса ( Мальтофер ).

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Колосова Наталья Георгиевна, Баяндина Галина Николаевна, Машукова Наталья Геннадьевна, Геппе Наталья Анатольевна

Iron exchange in the body and ways of correction of its abnormalities

Decrease of iron in the body (inside tissue depots, in serum and bone marrow) resulted in disturbances of hemoglobin formation, hypochromic anemia development and trophic disorders in organs and tissues. Treatment of anemia in children should be complex and based on normalization of nutrition, correction of cause of iron deficiency , iron preparation administration and concomitant therapy. Current demands for per oral iron medications for childrens include high bioavailability, safety, good organoleptic properties, possibility to choose most comfortable form of drug as well as appropriate compliance. Iron (III)-hydroxide polymaltose complex drugs such as Maltofer ® comply with these criteria best of all.

Текст научной работы на тему «Обмен железа в организме и пути коррекции его нарушений»

Обмен железа в организме и пути коррекции его нарушений

Н.Г.Колосова, Г.Н.Баяндина, Н.Г.Машукова, Н.А.Геппе

Кафедра детских болезней Первого МГМУ

Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, развитию гипохром-ной анемии и трофическим расстройствам в органах и тканях. Лечение анемии у детей должно быть комплексным и базироваться на нормализации режима и питания ребенка, возможной коррекции причины железодефицита, назначении препаратов железа, сопутствующей терапии. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность. В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (Ш)-гидроксид-полимальтозного комплекса (Мальтофер).

Ключевые слова: анемия, железодефицит, дети, Мальтофер.

Iron exchange in the body and ways of correction of its abnormalities

N.G.Kolosova, G.N.Bayandina, N.G.Mashukova,

I.M.Sechenov First Moscow State Medical

Decrease of iron in the body (inside tissue depots, in serum and bone marrow) resulted in disturbances of hemoglobin formation, hypochromic anemia development and trophic disorders in organs and tissues. Treatment of anemia in children should be complex and based on normalization of nutrition, correction of cause of iron deficiency, iron preparation administration and concomitant therapy. Current demands for per oral iron medications for childrens include high bioavailability, safety, good organoleptic properties, possibility to choose most comfortable form of drug as well as ap-

propriate compliance. Iron (III)-hydroxide polymaltose complex drugs such as Maltofer® comply with these criteria best of all.

Key words: anemia, iron deficiency, childrens, Malto-fer.

Железо — очень важный микроэлемент для нормального функционирования биологических систем организма. Биологическая ценность железа определяется многогранностью его функций и незаменимостью другими металлами в сложных биохимических процессах, таких как дыхание, кроветворение, иммунобиологические и окислительно-восстановительные реакции. Железо является незаменимой составной частью гемоглобина и миогемоглобина и входит в состав более 100 ферментов, контролирующих: обмен холестерина, синтез ДНК, качество иммунного ответа на вирусную или бактериальную инфекцию, энергетический обмен клеток, реакции образования свободных радикалов в тканях организма. Суточная потребность ребенка в железе в зависимости от возраста составляет 4-18 мг. Как правило, поступающей пищи хватает, чтобы перекрывать потребность организма в железе, но в некоторых случаях необходимо дополнительное поступление железа. Основными источниками железа служат: крупа, печень, мясо. У детей до 1 года усваивается до 70% железа пищи, у детей до 10 лет — 10%, у взрослых — 3%.

Читать еще:  Что такое псевдополипы толстой кишки. Хронические деструктивные псевдополипы. Часто в комбинации с др пороками

В организме железо содержится в нескольких формах. Клеточное железо составляет значительную часть от общего количества, участвует во внутреннем обмене и входит в состав гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов, например, цитохромов, каталаз, пероксидазы), неге-мовых ферментов (например, НАДН-дегидрогена-зы), металлопротеидов (например, аконитазы). К внеклеточному железу относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа. Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений — ферри-тина и гемосидерина — с преимущественным отложением в печени, селезенке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.

Источником железа в организме являются пищевое железо, всосавшееся в кишечнике, и железо из разрушаемых в процессе обновления клеток эритроцитов. Различают гемовое (содержащее протопор-фирин) и негемовое железо. Обе формы усваиваются на уровне эпителиоцитов двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей. В желудке возможна абсорбция только негемового железа, на долю которого приходится не более 20%. В эпителио-цитах гемовое железо распадается на ионизированное железо, окись углерода и билирубин, причем усвоение его не связано с кислотно-пептической активностью желудочного сока. Негемовое железо, получаемое из пищи, первоначально образует легко растворимые соединения с компонентами пищи и желудочного сока, что благоприятствует его усвоению. Ускоренное усвоение железа происходит под влиянием янтарной, аскорбиновой, пировиноград-

Сведения об авторах:

Колосова Наталья Георгиевна — доцент кафедры детских болезней, к.м.н.

Баяндина Галина Николаевна — доцент кафедры детских болезней, к.м.н.

Машукоеа Наталья Геннадьевна — ассистент кафедры детских болезней, к.м.н.

Геппе Наталья Анатольевна — д.м.н., профессор, заслуженный врач РФ, зав. кафедрой детских болезней

ной, лимонной кислот, а также фруктозы, сорбита, метионина и цистеина. Напротив, фосфаты, а также сок поджелудочной железы, содержащий ингибиторы всасывания железа, ухудшают его абсорбцию.

Транспорт железа осуществляется белком транс-феррином, который переносит железо в костный мозг, в места клеточных запасов железа (паренхиматозные органы, мышцы) и во все клетки организма для синтеза ферментов. Железо погибших эритроцитов фагоцитируют макрофаги. Физиологическая потеря железа происходит с калом. Незначительная часть железа теряется с потом и клетками эпидермиса. Общая потеря железа — 1 мг/сут. Также физиологическими считают потери железа с менструальной кровью, с грудным молоком.

Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. Организм регулирует запасы железа в зависимости от его потребностей путем увеличения его усвоения при прежнем количестве. Кальций, витамины С, В12, кислота желудочного сока, пепсин, медь способствуют усвоению железа, особенно если они поступают из животных источников. Фосфаты, входящие в состав яиц, сыра и молока; оксалаты, фитаты и танины, содержащиеся в черном чае, отрубях, кофе препятствуют усвоению железа. Снижение кислотности желудочного сока в результате продолжительного приема антацидов или препаратов для уменьшения кислотности также сопровождается уменьшением усвоения железа.

Всасываемость железа определяется взаимоотношением трех главных факторов: количеством железа в просвете тонкой кишки, формой катиона железа, функциональным состоянием слизистой оболочки кишечника. В желудке ионное трехвалентное железо переходит в двухвалентную форму. Всасывание железа осуществляется и наиболее эффективно протекает главным образом в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки. Этот процесс проходит следующие этапы:

• захват клетками слизистой оболочки (ворсинками) тонкого кишечника двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок;

• перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму.

Механизмы регуляции всасывания железа окончательно не выяснены, но твердо установлено, что всасывание ускоряется при его дефиците и замедляется при увеличении его запасов в организме. В дальнейшем, часть железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая — всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином. На уровне костного мозга трансферрин как бы «отгружает» железо на мембрану эритрокариоцитов, а проникновение железа внутрь клетки происходит при участии трансферриновых рецепторов, расположенных на мембране клеток. В клетке железо освобождается от трансферрина, поступает в митохондрии и используется в синтезе гема, цитохромов и других железосодержащих соединений. Хранение и запас железа после вхождения его в клетку регулируют железорегуляторные белки. Они связываются с трансферри-новыми рецепторами и ферритином; на этот процесс влияют содержание эритропоэтина, уровень запасов тканевого железа, оксид азота, окислительный стресс, гипоксия и реоксигенация. Железорегуляторные белки служат модуляторами метаболизма железа в клетке. В клетках — предшественницах эритропоэза эритропоэтин повышает способность

регуляторных белков связываться с трансферрино-выми рецепторами, благодаря чему повышается захват железа клетками. При железодефицитной анемии этот процесс активируется в связи с уменьшением запасов железа в депо, гипоксией и повышенным синтезом эритропоэтина.

Факторы, влияющие на поглощение ионного железа:

• факторы органов пищеварения — наиболее важные из них: желудочный сок; термолабильные белки сока поджелудочной железы, препятствующие поглощению органического железа; восстановительные агенты пищи, увеличивающие поглощение железа (аскорбиновая, янтарная и пирови-ноградная кислота, фруктоза, сорбит, алкоголь) или тормозящие его (бикарбонаты, фосфаты, соли фитовой кислоты, оксалаты, кальций);

• эндогенные факторы — количество железа в запасе влияет на скорость его поглощения; высокая эрит-ропоэтическая активность увеличивает поглощение железа в 1,5-5 раз и наоборот; уменьшение количества гемоглобина в крови увеличивает поглощение железа.

Несмотря на относительную легкость диагностики и лечения дефицит железа остается основной проблемой здравоохранения во всем мире. По данным ВОЗ, дефицит железа встречается, как минимум, у каждого 4-го младенца; у каждого 2-го ребенка в возрасте до 4 лет; у каждого 3-го ребенка в возрасте от 5 до 12 лет.

Особенно чувствительны к недостатку железа маленькие дети. Так как железо участвует в построении некоторых структур головного мозга, недостаток его во внутриутробном периоде и у детей первых двух лет жизни приводит к серьезным нарушениям обучаемости и поведения. Эти нарушения очень стойки, возможно, пожизненны. Дефицит железа у плода, новорожденного, в грудном возрасте может привести к нарушению умственного развития, гипервозбудимости в сочетании с синдромом невнимательности, плохой познавательной функцией и задержке психомоторного развития, вследствие функциональной недостаточности миоцитов и замедления миелинизации нервных волокон.

У новорожденных и детей грудного возраста значительную долю среди всех видов анемий занимает железодефицитная анемия (ЖДА). Известно, что единственным источником железа для плода является кровь матери. Поэтому решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентар-

ного кровотока и функциональный статус плаценты, при нарушении которых уменьшается поступление железа в организм плода. Непосредственной причиной развития ЖДА у ребенка является дефицит железа в организме, который зависит от обеспеченности плода железом внутриутробно и новорожденного после рождения (экзогенное поступление железа в составе грудного молока или смесей и утилизация железа из эндогенных запасов).

Так как дети первых месяцев жизни быстро растут, у них очень быстро истощаются запасы железа, полученные во внутриутробном периоде. У доношенных детей это происходит к 4-5-му месяцу жизни, а у недоношенных детей уже к 3-му месяцу жизни.

Известно, что кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием у большинства из них, без дополнительного введения железа, поздней анемии недоношенных, характеризующейся всеми признаками дефицита этого микроэлемента. Развитие анемии в этой возрастной группе объясняется первоначально небольшим депо железа (в результате недостаточных фетальных запасов железа к моменту рождения), большей потребностью в железе в процессе роста и недостаточным его поступлением с пищей. Частота возникновения поздней анемии недоношенных составляет 50-100% и зависит от степени недоношенности, вредных факторов перинатального периода (гестоз, ЖДА беременных П-Ш степеней, хронические болезни матери, инфекции, перинатальные кровопотери), характера выхаживания и вскармливания, патологии постна-тального периода (дисбактериоз, гипотрофия, рахит), а также от своевременности и качества профилактики анемии препаратами железа.

У детей и подростков с дефицитом железа развивается эпителиопатия с нарушением кишечного всасывания и недостаточностью дериватов кожи (плохой рост волос и ногтей). У подростков дефицит железа приводит к нарушениям памяти и социального поведения, снижению интеллектуальных возможностей. Дефицит железа способен вызвать и другие расстройства в состоянии здоровья детей в связи с избирательными эффектами металлоферментов, содержащих Fe, а их известно более 40.

Причины дефицита железа:

• недостаточное поступление (неадекватное питание, вегетарианская диета, недоедание);

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector