Острая артериальная непроходимость нижних конечностей. II. Острая непроходимость магистральных артерий нижних конечностей Сосудистая непроходимость

ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Острая артериальная непроходимость (ОАН) нижних конечностей характеризуется внезапным прекращением поступления артериальной крови и развитием острой ишемии.

Стадии ишемии при ОАН по В.С.Савельеву:

I – боли в конечности, онемение, похолодание, парестезии.

II А – расстройства активных движений, парез,

II Б – активные движения отсутствуют, паралич конечности,

II В – субфасциальный отек.

III А – частичная мышечная контрактура,

III Б – полная мышечная контрактура.

Этиология и патогенез.

Непосредственной причиной данного состояния является эмбол или тромб, либо их сочетание. Эмболы чаще всего мигрируют: 1) из левого предсердия (тромбы, вегетации, опухоли, инородные тела), 2) из левого желудочка (тромбы при инфаркте миокарда, вегетации с клапанов), 3) из аорты (склеротические бляшки, тромбы из аневризм), 4) из легочных вен (тромбы, опухоли), 5) из венозной системы через дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок при ВПС.

Возникновению тромбоза способствует сочетание трех факторов (триада Вирхова): 1) повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, артериит, травма, васкулиты), 2) изменение состава крови (заболевания крови, внутренних органов, лекарственные препараты), 3) нарушение (замедление) кровотока (аневризма, спазм, сдавление и др.).

При остром нарушении артериального кровообращения наблюдается кислородное голодание тканей (ишемия), в связи с чем возникает ацидоз, нарушается проницаемость клеточных мембран, происходит гибель клеток, развивается гиперкалиемия. В тканях появляются клеточные ферменты (кинины и др.), при разрушении мышц накапливается миоглобин. Из-за нарушения проницаемости возникает субфасциальный отек, а при глубокой ишемии развивается тромботическое состояние, которое способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. В конечном итоге возникает гангрена конечности и полиорганная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.

Жалобы при эмболической закупорке артерий конечности имеют характерные признаки: сильные боли в пораженной конечности, похолодание и онемение ее, парестезии. Позже может появиться невозможность движения конечностью.

В анамнезе у больных, как правило, выявляются заболевания сердца (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок). Или можно выявить заболевания сосудов (облитерирующий атеросклероз, аневризмы артерий), нарушение ритма сердца, сахарный диабет, травмы сосудов.

Состояние больного, как правило, средней тяжести или тяжелое. Он беспокоен из-за болей в конечности. Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется: вначале возникает резкая бледность, затем появляются цианоз и мраморность. Снижается температура кожных покровов. Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных: сначала появляется поверхностная гиперестезия, затем исчезают тактильная, температурная и болевая чувствительность и, наконец, наступает почти полная поверхностная и затем глубокая анестезия. Исчезают также поверхностные и глубокие рефлексы. Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до контрактуры всей конечности. Мышечная контрактура развивается, как правило, в первые 8–12 часов болезни. К постоянным симптомам артериальной эмболии относится исчезновение пульса дистальнее закупорки сосуда. Выше эмболии пульсация артерии, наоборот, усилена. Состояние артерий нижних конечностей определяется пальпаторно в точках их проекции на кожу. Пульсацию наружной подвздошной артерии определяют над пупартовой связкой на границе внутренней и средней ее трети. На 2-3 см ниже пупартовой связки находят пульсацию бедренной артерии. Пульсация подколенной артерии определяется в подколенной ямке, причем пальцем следует прижать артерию к задней поверхности мыщелка большеберцовой кости. Пульсация задней большеберцовой артерии обнаруживается за медиальной лодыжкой, а передней большеберцовой – на тыле стопы в проекции линии, соединяющей середину расстояния между лодыжками и первым межпальцевым промежутком.

Аускультация сосудов поводится в обязательном порядке минимум в трех точках: над бифуркацией аорты, над наружной подвздошной и бедренной артерией. Точка для аускультации аорты находится на середине расстояния между передними верхними остями подвздошной кости. В норме над артериями шумов нет. При частичном закрытии просвета (стенозе) появляется отчетливый систолический шум, иногда с дрожанием.

При эмболических закупорках бифуркации брюшной аорты могут наблюдаться нарушения функции тазовых органов. Восходящий тромб может перекрыть нижнюю брыжеечную и даже почечные артерии, в результате чего развиваются некроз толстой кишки и почечная недостаточность.

Клиническая картина острых тромбозов артерий конечности связана с развитием типичного ишемического синдрома и поэтому имеет ту же симптоматику, что и эмболия, но развивается она не так бурно, зависит от вида поражения сосудов, возможности развития коллатеральной сети.

При подозрении на острую артериальную непроходимость нижних конечностей алгоритм действия врача должен быть следующим:

– выявление синдрома острой ишемии конечности,

– выявление причины ОАН: эмболия, острый тромбоз (на фоне ХАН),

– определение степени острой ишемии конечности,

– выбор тактики лечения при ОАН.

1. Ультразвуковая доплерография. Она позволяет произвести прямую локацию кровотока с оценкой его характера (магистральный или коллатеральный) и рассчитать т.н. лодыжечно-плечевые индексы (ЛПИ), определяемые как отношение артериального систолического давления в передней и/или задней большеберцовой артерии к этому показателю в плечевой артерии. В норме ЛПИ составляет от 1,0 до 1,5 на любом уровне. ЛПИ ниже 1,0 указывает на поражение артерии проксимальнее или в месте измерения.

2. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод одновременно предоставляет информацию об анатомии сосуда и параметрах кровотока и являет собой синтез двух технологий – доплерографии и сканирования в реальном масштабе времени.

3. Ангиография дает не менее важную информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях. Этот метод основан на введении в артериальное русло йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества (уротраст, омнипак и др.). Контрастное вещество вводят в артерию пункционно или через катетер, введенный в артерию по Сельдингеру проксимальнее предполагаемой окклюзии. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.

При выявлении ОАН на почве эмболии в подавляющем большинстве случаев применяется хирургический метод лечения. Однако объем и особенности хирургического вмешательства зависят от стадии ишемии конечности. В настоящее время принята следующая тактика:

I ст. ишемии – экстренная или отсроченная эмболэктомия,

II ст. ишемии – экстренная эмболэктомия,

III А ст. ишемии – экстренная эмболэктомия + фасциотомия + некрэктомия,

III Б ст. ишемии – первичная ампутация (также в экстренном порядке).

Виды оперативных вмешательств при ОАН:

1. Эмболэктомия из сосудов:

а) прямая, б) непрямая с помощью баллонного катетера Фогарти.

2. Реконструктивная операция: аорто- подвздошное, аорто-бедренное, аорто-бифеморальное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное и другие виды шунтирования. Реконструктивные операции чаще всего применяются при тромбозах магистральных артерий на почве атеросклероза.

Консервативное лечение может быть показано при ишемии I стадии (при тромбозах на почве атеросклероза).

Консервативное лечение включает:

А) Антикоагулянты (гепарин, клексан, фраксипарин и др.),

Б) Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа и др.),

В) Дезагреганты (трентал, реополиглюкин, вазопростан и т.д.),

Г) Спазмолитики (но-шпа, галидор, новокаин и др.).

Острая непроходимость магистральных артерий конечностей

Кацадзе М. А.

Острая артериальная непроходимость (ОАН) — это внезапное прекращение кро­вотока в магистральной артерии, в результате которого развивается ишемия тка­ней конечности.

В последние десятилетия отмечается рост числа пациентов с ост­рой непроходимостью магистральных артерий конечностей.

Причины — до сих пор не решенная проблема профилактики и лечения атеросклероза аорты и ее вет­вей, широкая распространенность ишемической болезни сердца и ее осложнений, а также увеличение числа больных, оперируемых по поводу различных заболева­ний сердца.

Несмотря на то что своевременное применение разных способов комбиниро­ванного хирургического и консервативного лечения позволяет добиться удов­летворительных результатов у этой категории пациентов, значительное количе­ство послеоперационных осложнений и высокая послеоперационная смертность (27-30 %) свидетельствуют о том, что данная проблема до конца не решена.

Ос­новная перспектива в решении этой задачи — проведение раннего лечения, вклю­чающего оперативные вмешательства на пораженной конечности.

Раннее выявление больных ОАН — проблема не столько лечебная, сколько организационная.

Достаточно сказать, что даже в Москве в недалеком про­шлом свыше 30 % таких больных поступали в специализированные стациона­ры спустя 24 ч с момента возникновения острой закупорки артерий.

Между тем большинство специалистов признают, что при плохом коллатеральном кровотоке выраженные явления ишемии, вплоть до необратимых изменений в тканях конечностей, могут развиться уже в первые 6-12 ч от момента заку­порки артерии.

Таким образом, своевременная диагностика, квалифицирован­ная первая врачебная помощь и немедленная госпитализация больных — один из основных принципов экстренной медицинской помощи при острой артери­альной непроходимости.

Этиология и патогенез.

Понятие ОАН, введенное в широкую практику 3. В. Оглоблиной (1955),— собирательное, так как включает все причины внезап­но наступившей артериальной недостаточности регионарного кровотока: эмбо­лию, острый тромбоз, травматическое поражение, а также спазм сосуда.

Среди множества артериальных эмболии — жировых, тканевых, воздушных, микробных и т. д. — этиологически наиболее значимы тромбоэмболии; их материальный субстрат — фрагменты первичного тромба, которые в силу различных причин мобилизуются и переносятся из основного очага на периферию.

Тромбо­эмболии — самая частая причина ОАН.

В большинстве случаев эмболии возникают вследствие ишемической болезни сердца и ее осложнений.

Второе место в ряду причин развития ОАН занимают пороки сердца.

Эмбологенные очаги, находящиеся вне полостей сердца (аневриз­мы аорты и ее ветвей, выраженный атероматоз проксимально расположенных сосудов, пневмонии, опухоли легких и др.), гораздо реже служат источниками артериальных эмболии.

Особую группу составляют парадоксальные эмболии.

Их источник — правое сердце и венозные сосуды большого круга кровообраще­ния; они встречаются при незаращении овального отверстия или других патоло­гических соустьях между полостями правого и левого сердца.

В отдельную груп­пу выделяют послеоперационные эмболии, которые возникают после операций на сердце и сосудах.

Мобилизации и фрагментации первичного тромба как непосредственной причине эмболии способствует ряд факторов: изменение ритма и силы сердеч­ных сокращений, перепады артериального давления, нарушения в свертываю­щей системе крови, физическое и психическое напряжение, лекарственная тера­пия и др.

В основном эмболия возникает в висцеральных ветвях брюшной аорты (до 40 %) и артериях головного мозга (35 %).

Эмболия бифуркации аорты и артерий конеч­ностей регистрируется в 25 % случаев таких поражений сосудов.

По частоте встре­чаемости эмболии конечностей распределяются следующим образом: бедренные, подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плече­вые и артерии голени.

Помимо одиночных эмболии иногда диагностируются и множественные, ко­торые подразделяют на многоэтажные (несколько эмболов в одной артерии), комбинированные (эмболы в артериях разных конечностей) и сочетанные (пора­жение артерий конечностей и других ветвей аорты).

В патогенезе ишемических расстройств при эмболии большинство авторов от­водят серьезную роль не только механическому фактору — внезапной окклюзии магистральных сосудов, но и артериальному спазму.

Именно этим обстоятель­ством обусловлена важность рационального применения сосудорасширяющих препаратов, которые необходимо использовать как можно быстрее и как можно ближе к участку острой окклюзии сосуда.

Вслед за спазмом в наикратчайший отрезок времени после внедрения эмбола в просвете сосуда образуется тромб; за счет уменьшения скорости кровотока, изменений в свертывающей системе (гиперкоагуляция) и изменений сосудистой стенки создаются все условия для его быстрого нарастания.

Величина продолженного тромба колеблется от 2 до 60 см.

Распространяясь дистально и проксимально, продолженный тромб вызывает последовательную закупорку коллатералей, что еще больше усугубляет картину острой ишемии.

В патогенезе ишемии конечностей, возникающей в связи с артериальными эм-болиями, немалое значение имеет кислородное голодание тканей, ведущее к нару­шению всех видов обмена и выраженному ацидозу.

Гибель клеточных элементов и повышенная клеточная проницаемость способствуют нарастающему поступле­нию в кровь ионов калия и биологически активных веществ.

Под влиянием нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц, усугубляющий нарушения кровотока и усиливающий описанные выше патологиче­ские процессы.

Острые тромбозы — вторая наиболее распространенная причина ОАН Тромб обычно формируется в артериях с уже измененной стенкой.

Основные причины, влияющие на процесс местного тромбообразования: по­вреждения эндотелия, резкое замедление скорости артериального кровотока, на­рушение агрегатного состояния крови.

Поражение эндотелиального покрова артерий чаще всего представлено атеро­матозом сосудов при облитерирующем атеросклерозе или патологическими изме­нениями интимы у пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Кроме того, причиной поражения эндотелия могут стать операции на сосудах, травмы или воспалительные заболевания.

Первый кардинальный субъективный симптом артери­альной непроходимости — боль.

При эмболии боль возникает внезапно, подобно “удару кнутом”.

Пациенты испуганы, возбуждены, стонут, просят помощи.

Иног­да начало острой закупорки артерий сопровождается шоком.

Боли всегда локали­зованы сегментом поражения сосудистой системы.

Затем у больных появляются чувство онемения в пальцах и утрата способности движений.

Чем проксимальнее расположено препятствие при острой артериальной окклюзии, тем ярче выраже­ны болевой компонент и нарушение функций конечностей.

Однако в некоторых случаях даже при эмболии болевой синдром выражен не так остро.

Диаметр эмбола, уровень закупорки, степень артериального спазма, состояние коллатералей и общей реактивности организма имеют определяющее влияние на характер бо­левого синдрома.

Объективные признаки ОАН сосудов конечностей:

– изменение цвета кожного покрова (побледнение, “мраморность” и т. п.);

– отсутствие пульса в артериях дистальнее места локализации эмбола;

– понижение местной температуры;

– снижение или отсутствие кожной чувствительности;

– исчезновение сухожильных рефлексов;

– нарушение функции конечности.

Выраженная бледность, “мраморность” кожного покрова наблюдаются сначала на дистальных отделах стопы, а затем распространяются проксимально.

Посте­пенно бледность и “мраморность” сменяются цианозом, вскоре кожа становится черной — развивается гангрена конечности.

Нарушения тактильной, болевой, температурной и глубокой чувствительности иногда отмечаются раньше, чем ти­пичные признаки ишемии, и представлены отчетливее, нежели нарушения мотор­ной функции.

Уточнение степени этих нарушений позволяет судить об обратимо­сти или необратимости ишемических явлений.

Если болевая и тактильная чувствительность сохранена, значит, ткани еще относительно жизнеспособны.

Исчезновение глубокой чувствительности, мышечная контрактура свидетель­ствуют о тяжелой ишемии и служат плохими прогностическими признаками.

Граница изменения цвета кожного покрова (как и уровень потери или пониже­ния болевой чувствительности) в основном зависит от локализации препятствия в артерии, но частично определяется и степенью развития коллатералей.

Так, верхняя граница понижения или потери чувствительности при эмболии бифурка­ции аорты находится на уровне паховой области.

При поражении наружной подвздошной артерии эта граница смещается вниз и располагается на уровне верхней трети бедра.

При закупорке подколенной артерии расстройства чувствительности наблюдаются ниже коленного сустава.

При острой окклюзии подкрыльцовой ар­терии зона гипостезии или анестезии соответствует верхней трети плеча, а при локализации препятствия в дистальном отделе плечевой артерии аналогичные изменения отмечаются начиная с верхней трети предплечья, т. е. верхняя граница зоны ишемии всегда располагается ниже препятствия.

Отсутствие пульсации артерии ниже препятствия и ее сохранение (а при эмбо­лии — и заметное ее усиление) выше области поражения — один из самых ценных объективных признаков ОАН.

Именно поэтому необходимо помнить типичные точки пальпации артерий.

Бедренная артерия пальпируется сразу ниже паховой связки, на границе ее медиальной и средней трети по линии, соединяющей перед­нюю ость подвздошной кости и бугорок лобковой кости.

Подколенная артерия пальпируется в подколенной ямке при согнутой в коленном суставе конечности.

Определять пульсацию подколенной артерии трудно, а у тучных людей — порой невозможно.

Тыльная артерия стопы находится в средней части первого меж­пальцевого промежутка на тыльной стороне стопы.

Отметим, что у 10-13 % лю­дей эта артерия в силу вариабельности расположения может не пальпироваться даже в норме.

Задняя большеберцовая артерия пальпируется по заднему краю медиальной лодыжки голеностопного сустава.

Подкрыльцовую артерию легко пропальпировать в подкрыльцовой ямке, прижав ее к головке плечевой кости; плечевая артерия в верхней трети пальпируется у нижней медиальной части дель­товидной мышцы, а в своей дистальной части — в медиальной локтевой складке, будучи прижатой к кости; лучевая артерия — на внутренней поверхности дис­тальной трети лучевой кости; локтевая артерия — в дистальной части лучевой ко­сти.

Исследование пульсации сосудов в типичных точках производят двумя-тре­мя пальцами правой кисти, указательным, средним и безымянным (а не одним пальцем, как это часто делают врачи).

Клиническая картина эмболии бифуркации аорты отличается яркой выражен­ностью, остротой развивающихся симптомов и наличием признаков тяжелой эндогенной интоксикации.

Внезапно возникающие сразу в обеих нижних ко­нечностях и нижней половине живота боли нередко приводят к шоку.

Боли иррадиируют в промежность, крестец, поясницу.

Кожа на уровне паховых складок и ягодиц становится мраморной.

Верхняя граница нарушений всех видов чув­ствительности быстро перемещается и достигает уровня паховой складки.

Актив­ные движения конечностями становятся невозможными через 2-3 ч, а в дальней­шем, через 8-12 ч, развивается мышечная контрактура.

Пульс на всех артериях нижних конечностей, включая бедренные, не определяется.

Наступают полная адинамия и арефлексия нижних конечностей.

Вследствие ишемии тазовых ор­ганов у пациентов отмечаются позывы к мочеиспусканию и тенезмы.

При од­новременной эмболии висцеральных артерий и нарастании проксимального продолженного тромба к клинической картине иногда добавляются признаки, свидетельствующие об острой ишемии кишечника.

Появляются сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови.

При пальпации живота наблюдаются резкая болезненность, симптомы раздражения брюшины.

При проведении дифференциальной диагностики с острым тромбозом глубо­ких вен и присоединившимся артериальным спазмом необходимо учитывать, что при тромбозе вен в первую очередь отмечаются быстро прогрессирующий отек тканей и цианоз конечности, не характерные для острой артериальной окклюзии.

Возникновение этих симптомов объясняется резким нарушением венозного отто­ка, в результате которого при сдавлении артерий отечными тканями присоединя­ется вторичная артериальная недостаточность. Болевой синдром при остром тромбозе глубоких вен выражен значительно меньше.

Парезы и параличи ишемического характера при ОАН нередко ошибочно при­нимают за органическую патологию нервной системы центрального или перифери­ческого генеза.

С такой ситуацией может столкнуться врач скорой помощи в первые часы артериальной катастрофы.

Тщательный сбор анамнеза, симметричный осмотр и оценка кожной температуры, а также планомерный анализ пульсации артерий в типичных точках, начиная с периферии, помогают отличить причину от следствия.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Симптомы и лечение острой артериальной непроходимости сосудов нижних конечностей

Острая артериальная непроходимость (ОАН) нижних конечностей – это резкое и внезапное прекращение поступления артериальной крови с формированием острой ишемии.

Классификация

ОАН классифицируется в соответствии с предложениями советского хирурга В.С.Савельева:

1. I – болевое ощущение в конечности, чувство онемения и похолодания, парестезия.
2. II стадия подразделяется на:
   • II А. Характеризуется расстройством двигательных актов, парезом;
   • II Б. В этом состоянии пациент не может произвести движения, даже имеет место паралич ноги;
   • II В. Характерно наличие субфасциальной отечности.
3. III стадия делится на:
   • III А. Ей свойственна частичная контрактура мышц;
   • III Б. Отмечается полная контрактура мышц.

Этиологические и патогенетические сведения

Основным этиофактором выступает эмбол либо тромб, возможна их комбинация.

Источником миграции эмбола может стать:

• левые предсердие и желудочек;
• аорта;
• легочные венозные сосуды;
• венозная система посредством дефектов внутрисердечной перегородки в случае ВПС.

Тромбообразование развивается при сочетании нескольких причин в организме – так называемая триада Вирхова:

• нарушение целостности интимы сосуда (атеросклеротическое поражение, травмирование, артериит, васкулит);
• изменение реологических характеристик крови (патологии крови и органов, медикаменты);
• снижение скорости кровотока (аневризма, спазмирование, сдавливание и пр.).

ОАН способствует кислородному голоданию ткани (ишемии), приводящему к ацидозу, нарушению проницаемости мембран клеток, деструкции клеток и увеличению калия в крови. В ткани образуются клеточные ферменты (цитокинины и пр.), в случае деструкции мышечных волокон скапливается миоглобин.

По причине гиперпроницаемости клеток формируется субфасциальная отечность, в случае усугубления ишемизации формируется тромботическое состояние, ведущее к необратимым тканевым трансформациям. И окончательный вариант — гангрена и полиорганная недостаточность. Последние состояния организма становятся причиной смертельного исхода.

Симптоматическая картина

Эмболическое закупоривание характеризуется следующими проявлениями: сильными болевыми ощущениями в задействованной конечности, чувство похолодания и онемения в ней, паретические проявления. Спустя некоторое время появляется неспособность двигать конечностью.

При изучении анамнестических данных можно увидеть существование ранее перенесенной кардиопатологии (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт, порок трехсвтоврчатого клапана ревматического генеза). Также имеется сосудистая патология (облитерирующий атеросклероз, артериальная аневризма), аритмии, сахарный диабет, травмирования сосудистой сети.

Пациент обычно тяжелый, либо отмечается средняя тяжесть. У него наблюдается обеспокоенность по причине болевого ощущения в конечности. Окраска кожи изменяется: первоначально резкое побледнение, далее – синюшность и мраморность. Наблюдается понижение температуры кожи. Чувствительность кожи трансформируется у большей части пациентов: появившаяся в начале поверхностная гиперестезия сменяется потерей тактильной, температурной и болевой чувствительности, а затем переходит в полную поверхностную и глубокую анестезию.

Постепенно исчезают поверхностные и глубокие рефлексы. Двигательные нарушения варьируют: от ограничения в фалангах до контрактуры всей ноги.

Контрактура мышц формируется в начальные полусуток патологии.

К постоянным симптомам следует отнести потерю пульса ниже сосудистой закупорки при сохранении (даже усилении) артериальной пульсации выше места эмболии.

Артерии определяются пальпаторным способом в местах их проектирования на кожные покровы.

Аускультирование сосудов проводится минимум в 3-х точках: над аортальным раздвоением, над бедренной и наружной подвздошной артериями. В нормальном состоянии шум над артериями не определяется. Частичное перекрытие просвета вызывает образование систолического шума (иногда с дрожанием).

При эмболии раздвоения брюшной аорты отмечается тазовая органная дисфункция. Тромб способен закупорить нижнюю брыжеечную и почечные артериальные сосуды, вследствие этого некротизируется толстый кишечник, и развивается несостоятельность почек.

Клиника острых тромбозов обуславливается ишемическим синдромом с более медленным развитием, чем при эмболии, зависит от вида повреждения сосуда и возможности формирования коллатералей.

Диагностические мероприятия

• Ультразвуковая доплерография. Она дает возможность определить точно кровоток с его характеристиками
• Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Представляет анатомические сведения о сосуде параметрах тока крови.
• Ангиографические исследования. Позволяет увидеть характер и протяженность патпроцесса, коллатеральную сеть. Методика предусматривает введение в сосуд йодного рентгеноконтрастного препарата.

Лечебные мероприятия

ОАН эмболического генеза требует в основной части хирургического метода лечения. Схема хирургического вмешательства подбирается индивидуально, зависит от стадии ишемизации конечности:

• I ст. требует экстренного либо отсроченного иссечения эмбола;
• II ст. назначается исключительно экстренное иссечение эмбола;
• III А ст. предусматривает ургентную эмболэктомию в сочетании с фасцио- и некрэктомией;
• III Б ст. предусматривает ургентное первичное ампутирование.

Параллельно операции проводится обязательно консервативную терапию, предусматривающую применение следующих лекарственных средств:

1. Антикоагулирующие препараты (гепарин, фраксипарин и пр.).
2. Тромболитические средства (стрептокиназа, урокиназа и пр.).
3. Дезагрегирующие средства (трентал, вазопростан и т.д.),
4. Спазмолитические средства (но-шпа, галидор и пр.).

Непроходимость сосудов нижних конечностей лечение

Что такое окклюзия сосудов нижних конечностей

Патологии системы кровообращения лидируют во всей структуре заболеваний, среди главных причин инвалидности и смертности населения. Этому способствует распространенность и устойчивость факторов риска. Болезни не всегда поражают сердце и сосуды одновременно, часть из них развивается в венах и артериях. Их достаточно много, но окклюзия артерий нижних конечностей — наиболее опасна.

Понятие окклюзии (закупорки) сосудов ног

Закупорка артерий нижних конечностей приводит к прекращению поступления кислорода и питательных веществ к органам и тканям, которые они снабжают. Чаще поражаются подколенные и бедренные артерии. Заболевание развивается резко и неожиданно.

Просвет сосуда может быть перекрыт тромбами или эмболами различного происхождения. От их размеров зависит диаметр артерии, которая становится непроходимой.

При этом быстро развивается некроз тканей на участке ниже закупорки артерии.

Выраженность признаков патологии зависит от места расположения окклюзии и функционирования бокового — коллатерального кровотока по здоровым сосудам, проходящим параллельно пораженным. Они доставляют питательные вещества и кислород к ишемизированным тканям.

Закупорка артерий нередко осложняется гангреной, инсультом, инфарктом, которые приводят больного к инвалидности или смерти.

Невозможно понять, что такое окклюзия сосудов ног, осознать тяжесть этого заболевания, не зная его этиологии, клинических проявлений, методов лечения. Надо также учесть значимость профилактики этой патологии.

Более 90% случаев закупорки артерий ног имеют две основные причины:

1. Тромбоэмболия — сгустки крови формируются в магистральных сосудах, током крови доставляются в артерии нижних конечностей и перекрывают их.
2. Тромбоз — тромб в результате атеросклероза появляется в артерии, разрастается и закрывает ее просвет.

Этиология

Этиология остальных случаев следующая:

• накопление холестериновых бляшек на стенках сосудов при атеросклерозе до его закупорки;
• эмболия частичками жира или инородного тела, пузырьками воздуха, инъекционной жидкостью;
• аневризма артерий — их растяжение и выпячивания, в которых быстро накапливаются тромбы и эмболы;
• механические травмы сосудов, сдавливание, перекрывающие кровоток;
• воспалительные заболевания артерий, которые сопровождаются отечностью и накоплением экссудата;
• ишемия сердца, гипертония, порок сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет способствуют развитию окклюзии;
• лейкоз — просвет артерии закупоривают разрастающиеся злокачественные клетки.

Факторы риска

Окклюзия сосудов — это заболевание, для развития которого особенно важно наличие факторов риска. Их минимизация снижает возможность возникновения непроходимости. Они такие:

• алкоголизм, наркомания, курение;
• наследственность;
• хирургическая операция на сосудах ног;
• несбалансированный рацион питания;
• беременность, роды;
• лишний вес;
• малоподвижный образ жизни;
• половая принадлежность — чаще болеют мужчины, возраст — более 50 лет.

Воздействие основных причин и факторов риска чаще всего накапливается долго.

Важно! Специалисты отмечают распространение окклюзии сосудов ног среди молодых людей, многие из которых просиживают перед компьютерами и мониторами гаджетов. Поэтому при возникновении первых признаков окклюзии, не зависимо от возрастной категории, необходимо незамедлительно обратится к врачу.

Виды и признаки болезни

Закупорка артерий может произойти на любом участке нижней конечности, перекрываются различные диаметры сосудов. В соответствии с этим различают разновидности окклюзий:

1. Непроходимость крупных и средних артерий. Нарушается кровоснабжение бедренных и прилегающих к ним участков.
2. Закупорка мелких сосудов, снабжающих кровью голени и стопы.
3. Смешанная непроходимость — крупных и мелких артерий одновременно.

По этиологическим факторам, спровоцировавшим появление и развитие болезни, окклюзии разделяют на такие виды:

• воздушная — закупорка сосуда пузырьками воздуха;
• артериальная — непроходимость создают тромбы;
• жировая — закупорка артерии частичками жира.

Непроходимость сосудов ног протекает в двух формах:

Острая окклюзия возникает при закупорке артерии тромбом. Развивается внезапно и быстро. Хроническое заболевание протекает медленно, проявления зависят от накопления холестериновых бляшек на стенке сосуда и уменьшения его просвета.

Симптоматика

Первым признаком непроходимости артерий ног является симптом перемежающейся хромоты. Интенсивная ходьба начинает вызывать боль в конечности, человек, щадя ногу, прихрамывает. После короткого отдыха болезненные ощущения исчезают. Но с развитием патологии боль появляется от незначительных нагрузок на конечность, хромота усиливается, необходим продолжительный отдых.

Со временем появляются 5 главных симптомов:

1. Постоянная боль, усиливающаяся даже от незначительного увеличения нагрузок на ногу.
2. Бледная и холодная на ощупь кожа на участке поражения, у которой со временем проявляется синюшный оттенок.
3. Пульсация сосудов на участке закупорки не прощупывается.
4. Снижение чувствительности ноги, ощущение бегающих мурашек, которое постепенно исчезает, остается онемение.
5. Наступление паралича конечности.

Важно знать, что через несколько часов после появления характерных признаков закупорки начинается некротизация тканей на участке окклюзии сосуда, возможно развитие гангрены.

Эти процессы необратимы, поэтому несвоевременное лечение приведет к ампутации конечности и инвалидности больного.

Если появляются признаки перемежающейся хромоты или хотя бы один основной окклюзивный симптом — это повод срочного обращения к врачу.

Методы лечения

Флеболог проводит необходимые исследования, подтверждающие диагноз. После этого назначает лечение. На начальных стадиях развития болезни оно консервативное и проводится в домашних условиях. Применяют лекарственную терапию:

• антикоагулянты, разжижающие кровь и понижающие ее вязкость (Кардиомагнил, Плавикс, Аспирин Кардио);
• спазмолитики, снимающие спазмы сосудов (Но-Шпа, Спазмол, Папаверин);
• тромболитики (фибринолитики), разрушающие тромбы (Проурокиназа, Актилаза);
• обезболивающие, снимающие приступы боли (Кетанол, Баралгин, Кеталгин);
• сердечные гликозиды, улучшающие работу сердца (Коргликона, Дигоксин, Строфантина);
• противоаритмические препараты, нормализующие сердечные ритмы (Новокаинамид, Прокаинамид).

Антикоагулянтное действие Гепариновой мази используют для местного лечения окклюзии. Назначают комплексы витаминов. Используют физиопроцедуры.

Электрофорез ускоряет и обеспечивает максимальное проникновение лекарств к месту поражения артерии.

Магнитотерапия снимает боль, улучшает кровообращение, повышает насыщаемость крови кислородом.

В случае тяжелого развития окклюзии и неэффективной медикаментозной терапии, применяют оперативное лечение:

1. Тромбэктомия — удаление тромбов из просвета сосуда.
2. Стентирование — введением специального баллончика открывается просвет артерии и устанавливается стент, предотвращающий его сужение.
3. Шунтирование — создание обходной артерии взамен пораженного участка. Для этого может быть использован имплантат или здоровый сосуд конечности.

При развитии гангрены проводят частичную или полную ампутацию конечности.

Профилактика

Выполнение несложных правил профилактики существенно снижают риск развития заболевания:

1. Вести активный образ жизни, применять умеренные физические нагрузки.
2. Посещать катки, бассейны, тренажерные залы.
3. Отказаться от курения и алкоголя или сократить употребление крепких напитков до минимума.
4. Употреблять правильную пищу, которая содержит достаточное количество витаминов и микроэлементов. Исключить продукты, повышающие холестерин в крови, ее вязкость, артериальное давление, содержащие большое количество жира.
5. Не допускать значительного повышения массы тела, поддерживать ее в норме.
6. Избегать стрессов, научиться избавляться от них.
7. Контролировать течение и лечение хронических заболеваний, которые могут вызвать непроходимость сосудов ног.

Заключение

Закупорка артерий нижних конечностей в большинстве случаев развивается длительно, поэтому ранние симптомы появляются на начальных стадиях заболевания. Они сигнализируют о проблемах с сосудами. Надо не упустить этот момент и посетить специалиста. Только так можно правильно определить причину окклюзии сосудов, устранить ее, остановить развитие патологии, иметь благоприятный прогноз на выздоровление.