9 Дерматит неуточненный. L30.9 Дерматит неуточненный Как протекает заболевание

Неуточненный дерматит. Его виды и лечение

Такие заболевания, как неуточненный дерматит, экзема, псориаз относятся к заболеваниям кожных покровов и подкожной клетчатки.

В большинстве случаев природа их возникновения не имеет чётких определений. Дерматиты являются наиболее изученными из этой группы заболеваний.

Международная классификация

В международной медицинской классификации экзема и дерматит неуточненный имеют код по мкб 10 — L20-L30, и относятся к категории кожных заболеваний и подкожной клетчатки.

1. В соответствии с этими кодами назначается лечение, причём большинство препаратов для разных заболеваний имеют схожие действия.
2. Подобная классификация принята медиками всех стран и имеет для всех общие коды.

В частности, данный дерматит по мкб имеет следующее кодирование:

• 0-L25.9 – это контактный или аллергический дерматит, который может быть вызван различными раздражителями: косметика, медикаменты, красители, продукты, растения, химические вещества. Сюда же относится болезнь, раздражающий фактор которой неизвестен.
• L20.9 – атопический дерматит (неуточненный), этот недуг приравнивается к нейродермиту. Своим возникновением он обязан наследственности, сбоям в иммунной и эндокринной системах, нервным расстройствам.
• 9 – под этим кодом подразумевается себорейный дерматит (неуточненный), эритродермия, себорейная экзема. Возникает по причине неправильной работы сальных желёз, в результате чего выделяется излишнее кожное сало. На ранних стадиях болезни просто появляется перхоть, впоследствии образуется сплошная корка.

Лечение, предложенное традиционной медициной

Подобные заболевания, такие как экзема, псориаз, дерматиты лечатся группами лекарственных препаратов, имеющих сходное воздействие на организм человека.

При серьёзном развитии болезней больным выписывают:

1. кортикостероиды,
2. антидепрессанты,
3. антисептики,
4. антибиотики.

На средней и лёгкой стадиях существует множество наружных лекарств с менее сильным действием и побочными эффектами. При этом различные виды дерматитов имеют свои особенности лечения.

Себорея

Пациентов с таким заболеванием не направляют на стационарное лечение, так как опасности для жизни нет. Больной лечится амбулаторно.

Лечение

Когда ставится такой диагноз, при лечении используются следующие препараты:

1. Глюкокортикоиды: Бетаметазон, Флутиказон, Гидрокортизон, Метилпреднизолон.
2. Противогрибковые препараты: Кетоканазол.
3. Антиоксиданты: Левокарнитин.
4. Антисептики: Салициловая кислота.
5. Дерматотропные лекарства с цинком.
6. Витамины.

Профилактика

Рекомендуется любой вид такого заболевания лечить при строгом соблюдении диеты и исключении аллергенов из питания и окружающей обстановки.

Атопический дерматит

Высыпания и зуд на разных участках тела при этом недуге лечат с параллельным воздействием на микрофлору кишечника и исцелением различных болезней ЖКТ, так как эти проблемы со здоровьем неотступно следуют за данной разновидностью дерматических поражений кожи, нередко становясь их главной причиной.

Необходимо обследовать эндокринную и нервную системы. Они могут быть причиной высыпаний, и их придётся тоже лечить.

Лечение

Как правило, в целях борьбы с основной симптоматикой болезни применяются препараты для снятия воспаления, зуда, раздражений, а также увлажняющие мази, кремы и лосьоны.

• Кортикостероиды (наружное применение).
• Антигистаминные лекарства (пероральный приём).
• Витамины.

Госпитализация больным с атопическим неуточненным дерматитом редко применяется, только в самых тяжёлых случаях.

Применение витаминного комплекса должен определить врач, самовольный выбор может навредить.

Данная болезнь возникает преимущественно в детском или подростковом возрасте. С возрастом при уменьшении гормонов в организме она проходит.

Профилактика

Нередко достаточно несложных мер, в том числе и гигиенических, чтобы проблема исчезла без лечения.

Диета и режим необходимы. В любом случае надо исключить аллергены, которые если не являются непосредственной причиной возникновения дерматической сыпи, то служат провоцирующим фактором, вызывающим обострение и препятствующим выздоровлению больного.

L30.9 Дерматит неуточненный

Экзема (дерматит) проявляется образованием пятен красной, сухой и зудящей кожи, часто покрытых пузырьками. Это состояние также называют дерматитом. Факторы риска зависят or формы болезни.

Основные характеристики экземы — красная, сухая и зудящая кожа, которая иногда покрывается мелкими пузырьками, наполненными жидкостью. Экзема имеет тенденцию к периодическим рецидивам в течение всей жизни больного. Существует несколько различных форм экземы. Некоторые провоцируются вполне определенными факторами, но другие, например, монетовидная экзема, развиваются по неизвестным причинам.

Атопический дерматит — самая распространенная форма экземы. Обычно она впервые проявляется еще в грудном возрасте и может обостряться в подростковом и среднем возрасте. Причина этого состояния не известна, но люди с наследственной склонностью к аллергическим реакциям, в том числе к астме, более предрасположены к этой форме экземы.

Контактный дерматит. Прямой контакт с раздражающими веществами или аллергическая реакция на них может привести к развитию другой формы экземы — контактному дерматиту.

Себорейный дерматит. Эта форма экземы поражает всех, от грудных детей до взрослых. Точная причина себорейного дерматита остается неизвестной, хотя это состояние часто связано с размножением на коже дрожжеподобных микроорганизмов.

Монетовидная экзема. Эта форма экземы более распространена у мужчин, чем у женщин. При монетовидной экземе на коже рук, ног и туловища появляются зудящие круглые бляшки сухой кожи, более того, пораженная кожа может мокнуть.

Астеатоз — кожное заболевание, чаще всего встречается у пожилых людей. Его вызывает сухость кожи, что является одним из признаков старения организма. Кроме этого, пребывание на сухом и холодном воздухе также может вызывать астеатоз. Характеризуется разбросанными чешуйчатыми бляшками, которые иногда покрываются трещинами.

Дисгидроз. Эта форма экземы наблюдается на участках толстой кожи на пальцах, ладонях и ступнях. Вначале появляются зудящие пузырьки, иногда они сливаются и формируют большие мокнущие области, которые утолщаются и трескаются. Причина не известна.

Для снятия зуда и воспаления кожи применяют кортикостероиды местного действия. Нужно избегать контактов с веществами, которые могут раздражать кожу. В случае контактного дерматита для определения причины аллергии применяют кожные пробы. Большинство форм экземы можно успешно контролировать.

Экзема у детей — зуд и покраснение кожи, иногда сопровождаемые появлением шелушащейся сыпи. Может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего развивается в возрасте младше 18 месяцев. Иногда предрасположенность к заболеванию передается по наследству. Воздействие раздражающих веществ усугубляет ситуацию. Пол значения не имеет.

Заболевание может длиться многие годы, хотя обычно проходит в раннем детском возрасте. У ребенка с экземой наблюдается покраснение, воспаление кожи, зуд, что может вызывать его беспокойство. Причины экземы у детей остаются неизученными. У некоторых детей вызывать экзему могут некоторые аллергены (вещества, провоцирующие аллергическую реакцию). К ним может относиться: коровье молоко, соя, пшеница и яйца.

Дети с экземой также подвержены другим состояниям, которыми сопровождается аллергия, таким как сенная лихорадка и астма. Близкие родственники ребенка также могут страдать аллергией некоторых типов, что позволяет предположить участие наследственных факторов в появлении экземы.

В число симптомов экземы у детей могут входить:

– красная шелушащаяся сыпь;

– постепенное истончение кожи.

У младенцев появление сыпи обычно наблюдается на лице и шее, а когда ребенок начинает ползать, переходит на колени и локти. У детей старшего возраста сыпь обычно появляется на внутренней части локтевых и коленных суставов и на запястьях. Сильный зуд заставляет ребенка расчесывать пораженное место, нарушая при этом целостность кожных покровов и облегчая попадание в ранку болезнетворных бактерий. При развитии инфекции воспаление становится тяжелее, ранки начинают мокнуть.

Редким, но серьезным осложнением экземы является вариолиформный пустулез Капоши, который развивается, если ребенок, страдающий экземой инфицируется вирусом простого герпеса. Это осложнение сопровождается распространением сыпи по всему телу, образованием пузырей и повышением температуры тела.

При развитии у ребенка экземы следует обратиться к врачу. Детский врач объяснит правила ежедневного ухода за кожей ребенка, а также порекомендует те средства ухода за кожей ребенка, которые подходят ему наилучшим образом, например, не содержашие ароматических добавок масла для ванны или крема. Врач может назначить кортикостероиды местного действия, позволяющие снять воспаление, и антибиотики в пероральной форме или мази с содержанием антибиотиков, если пораженные участки кожи инфицированы. Ребенку также будут назначены пероральные антигистаминные препараты, которые способствуют снижению зуда и действуют как успокаиваюшие средства.

В очень редких случаях дети с тяжелой формой экземы подлежат госпитализации. Лечение обычно состоит в наложении мазей с кортикостероидами на воспаленный участок и в наложении на пораженную кожу бинтов, пропитанных смягчающей мазью.

Чтобы предупреждать развитие рецидивов и поддерживать здоровье ребенка в нормальном состоянии, следует соблюдать следующие правила:

– избегать использования косметических средств с ароматическими добавками;

– подмывать ребенка не мылом, а смягчающим молочком;

– при мытье ребенка использовать увлажняющие средства для ванны;

– сразу после мытья втирать в кожу ребенка охлажденный увлажняющий крем;

– использовать назначенные врачом местные кортикостероиды;

– если ребенок расчесывает ранки, следует убедиться, что его ногти коротко острижены.

При развитии у ребенка вариолиформного пустулеза Капоши его следует госпитализировать для лечения. Лечение включает внутривенные вливания противовирусных препаратов.

Если установлено, что причиной экземы является какой-либо тип еды, исключение этого блюда из рациона ребенка может помочь справиться с проблемой. Тем не менее разработкой специальной диеты ребенка необходимо заниматься родителям совместно с врачом. Предотвратить развитие аллергии у ребенка может грудное вскармливание.

Так как экзема является хроническим заболеванием, против которого не существует лечения с немедленными и окончательными результатами, возможно использование методов альтернативной медицины по рекомендации врача.

Ребенок может страдать экземой в течение всего детства. Хотя не существует никакого эффективного лечения болезни, проявления симптомов экземы обычно удается контролировать. К юношескому возрасту экзема обычно проходит, не оставляя шрамов на коже, но в очень редких случаях высыпания могут продолжаться. Примерно у половины страдавших экземой развиваются другие аллергические реакции.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с

Дерматит неуточненный

Рубрика МКБ-10: L30.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Экзема – острое или хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью и зудом.

Экзема составляет 30-40% всех кожных заболеваний.

Этиология и патогенез [ править ]

Экзема развивается в результате комплексного воздействия эндогенных факторов (генетической предрасположенности, наличия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.).

Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, при заболевании обоих родителей – 50-60%.

Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, нарушения трофики кожи являются важными пусковыми факторами в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенностью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных, нарушение равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием парасимпатических влияний).

При экземе установлены выраженные нарушения состояния глюкокортикоидного и тиреоидного звеньев эндокринной системы: повышение уровня АКТГ, кортизола, ТТГ, трийодтиронина.

В патогенезе экземы определенную роль играют свободнорадикальные процессы («оксидантный стресс»). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны.

У лиц с наследственной предрасположенностью повышается синтез простагландина (ПГ) F2a, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (цГМФ), который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций.

Экзематозные изменения кожи являются результатом гиперчувствительности замедленного типа, вызванной контактом с различными веществами: химическими (никель, хром, кобальт, парафенилдиамин, формальдегиды, минеральные масла, формалин, эпоксидные смолы, смазочно-охлаждающие жидкости и др.), биологическими (сок и пыльца растений и др.), лекарственными средствами (антибиотики, лейкопластыри и др.) и/или антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции. Механизм этих реакций включает проникновение неполного антигена (гаптена) в кожу, где образуется устойчивый комплекс гаптен-белок-носитель, который связывается в эпидермисе клетками Лангерганса, уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперам и индуцирует в коже реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Th-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерферон-у. Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом.

Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует дальнейшему развитию воспаления.

Клинические проявления [ править ]

Истинная (идиопатическая) экзема проявляется островоспалительной эритемой, отеком, на фоне которых формируются микровезикулы, а также экссудативные папулы. Микровезикулы быстро вскрываются, на их месте образуются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из которых выделяется экссудат, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущенным эпителием. Серозная жидкость постепенно подсыхает, формируя серовато-желтые корки. Вследствие волнообразного развития воспалительного процесса все элементы (эритема, папулы, везикулы, эрозии, чешуйки, корки, экскориации) могут проявляться одновременно, создавая один из наиболее характерных признаков экземы – истинный полиморфизм.

Поражение кожи при истинной экземе обычно начинается с области кистей и/или стоп. Очаги экземы имеют различные размеры с нечеткими границами. Характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Высыпания чаще симметричные, со склонностью к распространению на кожу предплечий, голеней и других участков кожного покрова.

Больных беспокоит зуд различной степени интенсивности, что способствует развитию невротических расстройств и нарушению сна.

По мере уменьшения воспалительных явлений мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением вторичных гипоили гиперпигментированных пятен, которые постепенно разрешаются.

Экзематозный процесс может перейти в хроническое течение и продолжаться годами, клинически проявляясь очагами сухости, шелушения и образованием трещин. Нередко экзема осложняется присоединением инфекции с появлением пустул и гнойных корок.

Дерматит неуточненный: Диагностика [ править ]

Основывается на наличии характерных жалоб, анамнезе заболевания, клинической картине.

Гистологическое исследование проводят с целью уточнения диагноза в сомнительных случаях. При экземе гистологическая картина однотипна, не зависит от формы заболевания и видоизменяется лишь в зависимости от остроты процесса. При остром течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Для хронической формы экземы характерны массивный гиперкератоз, паракератоз, акантоз, местами многорядность базального слоя, расширение сосудов верхней половины дермы, периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов, незначительно выраженного отека.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Истинная экзема имеет наибольшее сходство с атопическим дерматитом. Однако при АД преобладают стойкий белый дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса, выраженная инфильтрация кожи с лихенизацией. Излюбленная локализация высыпаний при АД – кожа лица, шеи, сгибательных поверхностей крупных суставов (локтевые, подколенные, лучезапястные), что нехарактерно для экземы.

Распространенные высыпания при экземе следует дифференцировать с Т-клеточной лимфомой, красным волосяным лишаем Девержи. Т-клеточная лимфома развивается преимущественно у лиц старше 40 лет, пораженная кожа более инфильтрирована, красновато-буроватого цвета, часто наблюдается гиперкератоз ладоней и подошв, характерны лимфаденопатия и постоянный интенсивный зуд. Эритема при болезни Девержи характеризуется желтовато-розовым («апельсиновым» или «лососевым») цветом, наличием фолликулярных конических шипиков на тыле кистей в области фаланг пальцев и сплошным ладонно-подошвенным гиперкератозом желтоватого цвета. В диагностически трудных случаях исследуют биоптаты кожи.

Экзема сосков часто имеет сходство с раком Педжета молочных желез, для которого характерны одностороннее поражение, выраженное уплотнение соска и околососкового кружка и резистентность к противовоспалительной терапии, в том числе глюкокортикоидной.

Дерматит неуточненный: Лечение [ править ]

В лечении экземы важным является создание охранительного режима: исключение контактов с возможными аллергенами и неспецифическими факторами, способными вызвать обострение заболевания, ограничение психоэмоциональных нагрузок, контакта с водой и нормализация сна. В ряде случаев назначается гипоаллергенная диета.

Медикаментозная терапия экземы включает препараты системного и наружного действия, направленные на коррекцию нейроэндокринных нарушений, уменьшение воспалительных процессов, снижение или устранение зуда, регресс кожных высыпаний.

Практически всем больным, страдающим экземой, вне зависимости от клинической формы заболевания назначаются антигистаминные препараты I поколения (клемастин, мебгидролин, хлоропирамин, акривастин, хифенадин), II поколения (лоратадин, цетиризин). Препараты I поколения обладают седативным эффектом, и некоторые из них (клемастин и хлоропирамин) назначают парентерально при наличии сильного зуда, особенно в ночное время.

Широкое применение до настоящего времени в практике дерматолога находят гипосенсибилизирующие средства в виде препаратов кальция, тиосульфата натрия. При выраженных экссудативных проявлениях с наличием обильного мокнутия, отека, гиперемии предпочтение отдается парентеральному введению препаратов кальция.

Большое значение имеют нормализация функции ЦНС, восстановление сна, для чего назначают седативные препараты растительного происхождения (валерианы, пустырника, пиона и др.). При более тяжелых нарушениях нервно-психического статуса, проявляющихся эмоциональным напряжением, возбуждением, бессонницей, применяют транквилизаторы: оксазепам, хлордиазепоксид, феназепам, диазепам и др.

При наличии распространенных высыпаний, торпидности к проводимому лечению назначаются глюкокортикоидные препараты: преднизолон, бетаметазон, дексаметазон и др. в суточных дозах от 30 до 90 мг в сутки (по преднизолоновому эквиваленту) в зависимости от тяжести клинических проявлений.

При наличии вторичного инфицирования с образованием пустул, гнойных корок, лимфангоита, лимфаденита и повышением температуры тела применяют антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов.

Наружная терапия назначается в зависимости от особенностей клинического течения и стадийности кожного процесса.

При наличии островоспалительных явлений с микровезикуляцией, выраженным мокнутием, отеком, эритемой назначаются растворы противовоспалительных средств в виде примочек (растворы 0,01-0,1% калия перманганата). По мере уменьшения экссудации можно рекомендовать влажно-высыхающие повязки, затем применение аэрозолей и кремов.

При наличии эрозий, трещин, экскориаций используют растворы анилиновых красителей, регенерирующие препараты (метилцурацил, декспантенол и др.).

В хронической стадии при наличии инфильтрации, лихенификации кожи целесообразно использовать мази, содержащие нафталан, ихтиол, деготь.

Основными противовоспалительными средствами для наружного применения в лечении экземы являются глюкокортикоидные препараты (ГКП), которые применяются в различных лекарственных формах (аэрозолях, кремах, мазях, лосьонах). По степени противовоспалительной активности ГКП подразделяются на четыре группы: препараты слабой (гидрокортизон, преднизолон), умеренной (флуметазон, триамциналон, алклометазон, гидрокортизона бутират, мазипредон), высокой (мометазона фуроат, бетаметазон, флуоцинолон, метилпреднизолона ацепонат) и очень высокой (клобетазол) активности.

При наличии пустул и гнойных корок наружная терапия проводится комбинированными лекарственными средствами, содержащими ГК и антибиотики гентамицин, тетрациклин, фузидиевая кислота и др.), а также мазями, содержащими только антибиотики гентамицин, мупироцин, неомицин, тетрациклин, эритромицин).

Наряду с системной и наружной терапией, в лечении экземы используются физические факторы (физиотерапия): гелийнеоновое лазерное облучение, ультрафиолетовое (селективная фототерапия, общая и локальная фотохимиотерапия). ПУВАтерапия применяется в тяжелых случаях, при наличии распространенных высыпаний и выраженной инфильтрации. Возможно проведение Ре-ПУВА – терапии при тилотической экземе в случаях безуспешного лечения другими методами при наличии выраженной инфильтрации и гиперкератоза.

Вне обострения рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Профилактика [ править ]

Для профилактики обострения необходимо лечение сопутствующей патологии (варикозной болезни, очагов хронической инфекции, глистной инвазии др.), ограничение психоэмоциональных нагрузок.

Дерматит – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Дерматиты — воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• L30.9 Дерматит неуточненный

Причины

Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения>, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др. ). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др. ).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта. В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нераной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно – липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез. Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно – отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи. Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко вчерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри – “водяные мозоли”; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость – хроническая форма механического дерматита – развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах – при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц. Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит. Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации. Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагностика

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно – розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

Лечение

Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии – индифферентные присыпки и водно – взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии – холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях – с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой.

Лечение язвенно – некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии. См. также Токсидермия.