Ацидоз респираторный. Респираторный ацидоз Респираторный ацидоз возможен при

Лечение респираторного ацидоза

Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO₂ и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить аль­веолярную вентиляцию. Мероприятия, направлен­ные на уменьшение образования CO₂, оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен — при злокачествен­ной гипертермии; миорелаксанты — при эпилепти­ческом припадке; препараты, подавляющие секре­цию тиреоидных гормонов — при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов — при полном парентеральном питании). Применение бронходи-лататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), уст­ранение действия анестетиков и улучшение растя­жимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяже-лый и тяжелый ацидоз (рН

Альтернативные буферные растворы для коррек­ции ацидоза, но не вызывающие образования CO₂ (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Кар­бикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 M раствора бикарбоната натрия и 0,3 M раствора кар­боната натрия; при его использовании в организме вместо CO₂ образуется бикарбонат натрия. Троме­тамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия — и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.

Больные с сопутствующим хроническим респи­раторным ацидозом требуют специального обсужде­ния (гл. 23). Если у таких больных развивается ост­рая дыхательная недостаточность, то PaCO₂ следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до “нормального” для них уровня, поскольку снижение PaCO₂ до 40 мм рт.

ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислород оте-рапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по PaO₂ (а не по PaCO₂), а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физио­логического мертвого пространства (гл. 22 и 23).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первич­ное снижение концентрации HCO₃ – . Выделяют три основных механизма развития метаболическо­го ацидоза: 1) связывание HCO₃” с сильными неле­тучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO₃” через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации HCO₃” в плазме без пропорционального уменьшения PaCO₂ приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компен­саторная реакция дыхания не уменьшает PaCO₂ до уровня, который бы привел к полной нормализа­ции рН, но может вызвать выраженную гипервен­тиляцию (дыхание Куссмауля).

В табл. 30-4 представлены патологические со­стояния, которые способны вызвать развитие ме­таболического ацидоза. Отметим, что расчет ани­онной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.

Анионная разница

Под анионной разницей плазмы (синонимы: ани­онный промежуток, анионный интервал) понима­ют разницу между концентрациями основных из­меряемых катионов и анионов:

Анионная разница = Основные катионы плазмы — Основные анионы плазмы

Анионная разница = [Na + ] – ([СГ] + [HCO₃“]). Подставляя нормальные значения, получаем:

Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

(норма = 9-15 мэкв/л).

В действительности анионной разницы нет, по­скольку в организме должна поддерживаться элект­ронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

Анионная разница = Неизмеряемые анионы — Неизмеряемые катионы.

К “неизмеряемым катионам” относятся K + , Ca 2+ и Mg 2 а к “неизмеряемым анионам” — фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая бел­ки плазмы. Некоторые врачи включают K + плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровож-

ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз развивается при тяжелых тотальных нарушениях легочной I шпляции ‘альвеолярной гиповентиляции). В основе этих изменений кислотио-осиов-ого состояния лежит повышение парциального давления С0₂ в артериальной крови РаС0₂).

При KOMH.IK прованном респираторном ацидозе |)П кропи не изменяется вследствие действия описанных выше компенсаторных механизмов. Важнейшими па них являются бпкарбоиатиый и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения попов II’ п задержки бикарбоната натрия (ЫаНСОз).

В случае гиперкаииической (вентиляционной) ДН механизм усиления легочной н

Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны:

1.Нормальные значения рН крови.

2.Увеличение парциального давления СОг в крови (РаС0₂).

3.Увеличение стандартного бикарбоната (SB).

4. Увеличение избытка оснований (BE).

Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитии» .(скомпенсированного респираторного ацидоза, при котором рН плазмы снижается ниже 7,35. В части случаев уровни стандартного бикарбоната (SB) и избытка основании (BE) также снижаются до нормальных значений, что указывает на истощение запасов оснований.

Выше было показано, что паренхиматозная ДН в части случаев сопровождается дШЮ капнией, обусловленной выраженной компенсаторной гипервентиляцией неповрежден­ныхальвеол. В этих случаях респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера. В результате увеличивается отношение HCO3VH2CO3и, соответственно, воз­растает рН крови.

Компенсация при респираторном алкалозе возможна лишь па фоне хронической /III Ее основной механизм — снижение секреции водородных ионов и угнетение реабсорб-ции бикарбоната в почечных канальцах. Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту оснований (отрицательная величина BE).

Таким образом, для компенсированного респираторного алкалоза характерны;

1. Нормальное значение рН крови.

2.Значительное уменьшение рСОг в крови.

3.Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина BE).

При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сиижш ные показатели SB и BE могут достигать нормальных значений.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз

Нереспираторпый (метаболический) ацидоз — это наиболее тяжелая форма нарупн ния кислотно-основного состояния, которая может развиться у больных с очень тяже­лой ДН, выраженной гипоксемией крови и гипоксией органов и тканей. Механизм pa а вития нереспираторного (метаболического) ацидоза в этом случае связан с накоплением в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты,/9-оксимасляпоп, ацеТО уксусной и др.). Напомним, что помимо тяжелой дыхательной недостаточно! run, причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза могут стать:

1. Выраженные нарушения метаболизма тканей при ;M l K(jMiu4i(iij)onaiiii(JM сахар-пом диабете, длительном голодании, тиреотоксикове, лихорадке; гипоксии орга­нон на фОНе тяжелой + связываются с протеинами, преимущественно гемоглобином, i СВЯЗИс чем из эритроцитов, в обмен на входящие туда катионы водорода, выходят Na + ,

Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

1. Нормальный уровень рН крови.

2.Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).

3. Дефицит буферных оснований (отрицательная величина BE).

Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводят развитию декомпенсированногопереспираторпого (метаболического) ацидоза, при отором рН крови снижается до уровня менее 7,35.

иереспираториый (метаболический) алкалоз

I (среспмраториый (метаболический) алкалоз при дыхательной недостаточности ие-арактерен.

:. 1.3. Другие осложнения дыхательной недостаточности

Изменения газового состава крови, кислотно-основного состояния, а также наруше-пя легочной гемодинамики в тяжелых случаях ДН приводят к тяжелым осложнениям о стороны других органов и систем, включая головной мозг, сердце, почки, желудоч-о-кишечный тракт, сосудистую систему и т.п.

Для острой ДН более характерны относительно быстро развивающиеся тяжелые истемные осложнения,в осиовпом обусловленные выраженной гипоксией органов

тканей, приводящей к нарушениям происходящих в них обменных процессов и испол-яемых ими функций. Возникновение полиорганной недостаточности па фойе острой

II апачителыю повышает риск неблагоприятного исхода болезни. Ниже приведен алеко не полный перечень системных осложнений дыхательной недостаточности

ю HJ. Kim, D.H. Ingbar, 2002, в нашей модификации):

1. Кардиальные и сосудистые осложнения: . ишемия миокарда;

• снижение ударного объема и сердечного выброса; . артериальная гипотония;

• тромбоз глубоких вен; . ТЭЛА.

2. Нервно-мышечные осложнения: . ступор, сопор, кома;

‘”•ЛИГ—.

. воДНПейропатия критического состояния;

3.Инфекционные осложнения:

4.Гастроинтестинальные осложнения:

• острая язва желудка;

. осложнения энтерального и парентерального питания;

5.Почечные осложнения:

. острая почечная недостаточность;

• электролитные нарушения и др.

Следует учитывать также возможность развития осложнений, связанных с наличием в просвете трахеи иптубационной трубки, а также с проведением ИВЛ (подробнее см. ниже).

При хронической ДН выраженность системных осложнений существенно меньше, чем при острой, н на первый план выступают формирование 1)легочной артериальной гипертензии и 2) хронического легочного сердца.

В первом томе настоящего руководства — “Сердечно-сосудистая система” — были подробно описаны механизмы формирования, клинические признаки и диагностика легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца (глава 13). Напомним, что легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) у больных с хронической ДН формируется под действием нескольких патогенетических механизмов, основным из которых является хроническая альвеолярная гипоксия, приводящая к возникпоне-пию гипоксической легочной вазоконстрикции. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестрапда. В результате действия этого рефлекса местный легоч­ный кровоток приспосабливается к уровню интенсивности легочной вентиляции, поэтому вентиляциоипо-перфузиоииые отношения не нарушаются или становятся менее выраженными. Однако если альвеолярная гиповеитиляция выражена в большой степени и распространяется па обширные участки легочной ткани, развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, приводящее к повышению общего легочного сосу­дистого сопротивления и развитию ЛАГ.

Формированию гипоксической легочной вазоконстрикции способствуют также гиперкапния, нарушения бронхиальной проходимости и эндотелиальная дисфункция. Особую роль в возникновении ЛАГ играют анатомические изменения легочного сосуды стого русла: сдавление и запустеваиие артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких, утолщение сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии, развитие в условиях хроническо­го нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов микротромбозов, реци­дивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) закономерно развивается во всех случаях дли­тельно протекающих заболеваний легких, хронической ДН, прогрессирующей ЛАГ. По современным пред став лениям, длительный процесс формирования ХЛС включает возникновение целого ряда структурно-функциональных изменений в правых отделах сердца, наиболее значимыми из которых являются гипертрофия миокарда правых желу­дочка и предсердия, расширение их полостей, кардиофиброз, диастолическая и систоли­ческая дисфункция правого желудочка, формирование относительной недостаточности трехстворчатого клапана, повышение ЦВД, застойные явления в венозном русле глава j

умного круга кровообращении. Эти изменения обусловлены формированием при юпической /III легочной Л1″,стойкого пли транзпторпого увеличенияностиагрузки i правыйжелудочек, возрастания впутримиокардиальиого давления, а также акти-ЩЮА тканевых нейрогормональпых систем, выделению цитокинов, развитию зндотели-м.пой дисфункции.

В зависимости от отсутствия или наличия признаков правожелудочковой сердечной •достаточности выделяют компенсированное и декомпепсированное ХЛС, клинические )изиаки которого подробно описаны в главе 13 первого тома настоящего руководства.

moMiiHie: Для острой ДН наиболее характерно возникновение системных осложнений (кар-альных, сосудистых, почечных, неврологических, гастроинтестинальных и др.), которые сущест-мовышают риск неблагоприятного исхода заболевания. Для хронической ДНболее харак-рно постепенное развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Ацидоз респираторный. Респираторный ацидоз Респираторный ацидоз возможен при

Основными причинами респираторного ацидоза являются:
• хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
• депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
• ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
• неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
• увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
• травматическое повреждение грудной клетки;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:
• синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
• угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
• нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
• нестабильный уровень артериального давления;
• гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить:
• кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
• концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Респираторный Ацидоз

Респираторный ацидоз — это нарушение кислотно-основного равновесия вследствие гиповентиляции легких; может быть острым — при внезапно возникшей недостаточности вентиляции, или хроническим — как при длительной болезни легких. Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, а также от общего состояния здоровья человека.

Что вызывает респираторный ацидоз?

Гиповентиляция уменьшает выведение двуокиси углерода из организма. В результате двуокись углерода соединяется с водой, при этом образуется избыток угольной кислоты; рН крови уменьшается (сдвигается в кислую сторону). Вследствие этого концентрация ионов водорода в жидкостях тела увеличивается.

Развитию ацидоза способствуют:

• лекарственные средства наркотического действия, анестетики, снотворные и седативные, которые снижают чувствительность дыхательного центра;

• травмы центральной нервной системы, в частности, повреждение спинного мозга может повлиять на функционирование легких;

• хронический метаболический алкалоз, при котором организм пытается нормализовать рН путем уменьшения вентиляции легких;

• нервно-мышечные заболевания (например, миастения и полиомиелит); ослабленные мышцы делают дыхание затрудненным, ухудшают альвеолярную вентиляцию.

Кроме того, причиной респираторного ацидоза может быть обструкция дыхательных путей или заболевание паренхимы легких, которые влияют на альвеолярную вентиляцию, хроническая обструктивная болезнь легких, астма, респираторный дистресс-синдром взрослых в тяжелой форме, хронический бронхит, пневмоторакс с большим количеством воздуха, пневмония в тяжелой форме и отек легкого.

Каковы симптомы респираторного ацидоза?

Острый респираторный ацидоз вызывает расстройство работы центральной нервной системы, которое связано с изменениями, в рН цереброспинальной жидкости, а не с повышенным содержанием двуокиси углерода в сосудах мозга. Симптомы сильно разнятся: от беспокойства, тревожного состояния, спутанности сознания до бессонницы, мелкого или крупного тремора и комы. Человек может жаловаться на головные боли, одышку, отмечают учащенное дыхание, отек диска зрительного нерва, угнетенные рефлексы. Если больному не дают кислород, появляется гипоксемия (низкое содержание кислорода в тканях). Респираторный ацидоз может также привести к сердечно-сосудистым изменениям: усиленному сердцебиению, высокому кровяному давлению и нарушениям сердечного ритма; в тяжелых случаях сосуды расширяются, кровяное давление падает.

Как диагностируется ацидоз?

Диагноз ставится на основании результатов анализа газового состава крови: содержание кислорода, двуокиси углерода и других газов.

Как лечить респираторный ацидоз?

Лечение направлено на коррекцию заболевания, вызвавшего альвеолярную гиповентиляцию.

Если альвеолярная вентиляция значительно ухудшилась, то до устранения вызвавшей ее причины временно может потребоваться искусственная вентиляция. При хронической обструктивной болезни легких используются бронходиляторы (сосудорасширяющие средства), кислород, кортикостероиды и часто антибиотики; при миастении — лекарственная терапия; может потребоваться удалить инородное тело из дыхательных путей; при пневмонии назначают антибиотики; для удаления токсических веществ — диализ или активированный уголь.

Серьезную угрозу для центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы представляет падение уровня рН ниже 7,15. При этом может потребоваться внутривенное введение бикарбоната натрия. При хроническом заболевании легких содержание двуокиси углерода может оставаться повышенным, несмотря на оптимальное лечение.