Изменение объема легких во время вдоха и выдоха. Функция внутриплеврального давления. Плевральное пространство. Пневмоторакс. На что влияет объем легких? Дыхательный объем легких норма

Легочная вентиляция, механизм вдоха и выдоха, условия изменения внутрилегочного давления.

Вентиляция легких — это смена воздуха в легких, совершаемая циклически при вдохе и выдохе. Легочную вентиляцию характеризуют прежде всего четыре основных легочных объема: дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем. Вместе они составляют общую емкость легких.

Воздух, оставшиеся после обычного, спокойного выдоха (т.е. остаточный объем + резервный объем выдоха), определяется как функциональная остаточная емкость. Положение грудной клетки в конце свободного выдоха, соответствующее функциональной остаточной емкости, обычно принимается за исходное.

Механизм вдоха и выдоха. Легкие находятся внутри грудной полости и занимают почти все ее пространство. Между легкими находится сердце и крупные кровеносные сосуды. Каждое легкое одето снаружи тоненькой соединительнотканой пленкой легочной п л е в р о й. Внутренняя стенка грудной полости покрыта пристеночной плеврой. Между ними имеется герметически замкнутное пространство, заполненное плевральной жидкостью, которая уменьшает трение легких о стенки грудной полости при дыхательных движениях. Это пространство называется плевральной полостью. Легкие сообщаются с атмосферным воздухом, а плевральная полость отделена от него.

В покое спокойный выдох осуществляется при расслаблении дыхательных мышц и опускании ребер грудной клетки. Вдох как активный акт возникает вследствие работы основных дыхательных мышц межреберных и диафрагмы ( 44).

Во время вдоха объем грудной полости увеличивается, а легкие расширяются, давление воздуха в них понижается и становится ниже атмосферного. Поэтому воздух входит в легкие. При выдохе объем грудной полости уменьшается, воздух в легких сдавливается. Давление в легких становится выше атмосферного, и воздух выходит наружу. Во время прекращения дыхательных движений давление воздуха внутри легких становится равным атмосферному.

Роль плеврально г о давления. Легочная ткань является эластичной. При растяжении она стремится возвратиться в исходное положение. При этом в легочной ткани развиваются силы (эластичная тяга легких), противодействующие растяжению. В результате в плевральной полости возникает давление, которое меньше атмосферного, т. е. отрицательное давление. В этом можно убедиться, введя полую иглу, соединенную с манометром, в щель между листками плевры ( 45).

2. Значение транспульмонального давления для дыхания Условия формирования давления в плевральной полости, его величина и изменения во время вдоха и выдоха (модель Дондерса).

Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление на­зывается трансдиафрагмальным.

Величина и соотношение с внешним атмосферным давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебани­ями внутриплеврального давления.

Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относитель­но барометрического давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе. Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, поло­жительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.

На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением.

Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки называется пневмото­раксом. При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы.

Усилия, которые развивают дыхательные мышцы, создают сле­дующие количественные параметры внешнего дыхания: объем (V), легочную вентиляцию (VE) и давление (Р).

Эти величины в свою очередь позволяют рассчитывать работу дыхания (W=P*ΔV), растяжимость легких, или комплианс (С = =ΔV/P), вязкое сопротивление, или резистанс (R=ΔP/V) дыха­тельных путей, ткани легких и грудной клетки.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Давление в плевральной полости (щели)

Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании.

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода.

Поступление кислорода из атмосферы к клеткам необходимо для биологического окисления органических веществ, в результате которого освобождается энергия, нужная для жизни организма. В процессе биологического окисления образуется двуокись угле­рода, подлежащая удалению из организма. Прекращение дыхания ведет к гибели прежде всего нервных, а затем и других клеток. Кроме того, дыхание участвует в поддержании постоянства реакции жидкостей и тканей внутренней среды организма, а также темпе­ратуры тела.

Дыхание человека включает следующие этапы:

1) внешнее дыхание (вентиляция легких)- это обмен газов между альвеолами лёгких и атмосферным воздухом;

2) обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);

3) транспорт газов кровью – процесс переноса О₂ от лёгких к тканям и СО₂ от тканей к лёгким;

4) обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;

5) внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла. В фазу вдоха объем легких увеличивается, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем достигает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема легких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю среду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханическими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.

Увеличение объема грудной полости при вдохе происходит в результате сокращения инспираторных мышц: диафрагмы и наружных межреберных. Основной дыхательной мышцей является диафрагма, которая находится в нижней трети грудной полости и разделяет грудную и брюшную полости. При сокращении диафрагмальной мышцы диафрагма движется вниз и смещает органы брюшной полости вниз и кпереди, увеличивая объем грудной полости преимущественно по вертикали .

Увеличению объема грудной полости при вдохе способствует сокращение наружных межреберных мышц, которые поднимают грудную клетку вверх, увеличивая объем грудной полости. Этот эффект сокращения наружных межреберных мышц обусловлен особенностями прикрепления мышечных волокон к ребрам — волокна идут сверху вниз и сзади кпереди (рис. 10.2). При подобном направлении мышечных волокон наружных межреберных мышц их сокращение поворачивает каждое ребро вокруг оси, проходящей через точки сочленения головки ребра с телом и поперечным отростком позвонка. В результате этого движения каждая нижележащая реберная дуга поднимается вверх больше, чем опускается вышерасположенная. Одновременное движение вверх всех реберных дуг приводит к тому, что грудина поднимается вверх и кпереди, а объем грудной клетки увеличивается в сагиттальной и фронтальной плоскостях. Сокращение наружных межреберных мышц не только увеличивает объем грудной полости, но и препятствует опусканию грудной клетки вниз. Например, у детей, имеющих неразвитые межреберные мышцы, грудная клетка уменьшается в размере во время сокращения диафрагмы (парадоксальное движение).

При глубоком дыхании в биомеханизме вдоха, как правило, участвует вспомогательная дыхательная мускулатура — грудино-ключично-сосцевидные и передние лестничные мышцы, и их сокращение дополнительно увеличивает объем грудной клетки. В частности, лестничные мышцы поднимают верхние два ребра, а грудино-ключично-сосцевидные — поднимают грудину. Вдох является активным процессом и требует расхода энергии при сокращении инспираторных мышц, которая затрачивается на преодоление эластического сопротивления относительно ригидных тканей грудной клетки, эластического сопротивления легко растяжимой легочной ткани, аэродинамического сопротивления дыхательных путей потоку воздуха, а также на повышение внутриабдоминального давления и возникающего при этом смещения органов брюшной полости книзу.

Выдох в покое у человека осуществляется пассивно под действием эластической тяги легких, которая возвращает объем легких к исходной величине. Тем не менее при глубоком дыхании, а также при кашле и чиханье, выдох может быть активным, и уменьшение объема грудной полости происходит за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц живота. Мышечные волокна внутренних межреберных мышц идут относительно точек их прикрепления к ребрам снизу вверх и сзади кпереди. При их сокращении ребра поворачиваются вокруг оси, проходящей через точки их сочленения с позвонком, и каждая вышерасположенная реберная дуга опускается вниз больше, чем нижерасположенная поднимается вверх. В результате все реберные дуги вместе с грудиной опускаются вниз, уменьшая объем грудной полости в сагиттальной и фронтальной плоскостях.

При глубоком дыхании человека сокращение мышц живота в фазу выдоха увеличивает давление в брюшной полости, что способствует смещению купола диафрагмы вверх и уменьшает объем грудной полости в вертикальном направлении.

Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких, а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это положение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качестве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволяет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафрагмы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувается, поскольку давление внутри него (атмосферное) становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.

В приложении к легким человека, которые полностью заполняют объем грудной полости, их поверхность и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плевральной мембраной. Плевральная мембрана поверхности легких (висцеральная плевра) физически не соприкасается с плевральной мембраной, покрывающей грудную стенку (париетальная плевра), так как между этими мембранами имеется плевральное пространство (синоним — внутриплевральное пространство), заполненное тонким слоем жидкости — плевральной жидкости. Эта жидкость увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольжению относительно друг друга во время раздувания легких, а также облегчает трение между париетальным и висцеральным листками плевры. Жидкость несжимаема и ее объем не увеличивается при уменьшении давления в плевральной полости. Поэтому высокоэластичные легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха. Бронхи, кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды формируют корень легкого, с помощью которого легкие фиксированы в области средостения. Механические свойства этих тканей обусловливают основную степень усилия, которое должны развивать дыхательные мышцы при сокращении, чтобы вызывать увеличение объема легких. В обычных условиях эластическая тяга легких создает незначительную величину отрицательного давления в тонком слое жидкости внутриплеврального пространства относительно атмосферного давления. Отрицательное внутриплевральное давление варьирует в соответствии с фазами дыхательного цикла от -5 (выдох) до -10 см водн. ст. (вдох) ниже атмосферного давления (рис. 10.4). Отрицательное внутриплевральное давление способно вызвать уменьшение (коллапс) объема грудной полости, которому ткани грудной клетки противодействуют своей чрезвычайно ригидной структурой. Диафрагма по сравнению с грудной клеткой, является более эластичной, и ее купол поднимается вверх под влиянием градиента давления, существующего между плевральной и брюшной полостями.

В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соответственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует поток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точно уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относительно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эластическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыхательным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхательных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.

Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдоха дыхательного цикла. В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри-плеврального давления равна разнице А — Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до —10 см водн. ст., которое способствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А — R — Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное давление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (—5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повышается давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выведению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплеврального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R — Е. А — атмосферное давление, Е —давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R —давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р — внутриплевральное давление.

При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.

Давление в плевральной полости (щели)

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой — плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5—10 мкм) щель, содер­жащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.

Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно устано­вить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшить свой объем. В конце спокойного выдо­ха, когда почти все дыхательные мышцы расслаб­лены, давление в плевральной щели (Ppi) прибли­зительно —3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Ра) в это время равно атмосферному. Разность Ра— —Ppi=3мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (р|). Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альве­олах, на величину, создаваемую эластической тя­гой легких.

При вдохе вследствие сокращения инспира-торных мышц объем грудной полости увели­чивается. Давление в плевральной щели стано­вится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до —6 мм рт. ст. Вследствие увеличения транспульмонального давления лег­кие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха.

Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюш­ной полости уменьшают транспульмональное дав­ление, объем легких уменьшается — наступает выдох.

Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис. 148).

При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до —20 мм рт. ст. Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.

В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга крово­обращения.

Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на ^з.

Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверх­ностное натяжение должно было бы быть в 5—8 раз больше. В таких условиях наблюда­лось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет тол­щину 20—100 нм. Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальны­ми клетками альвеол — пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замеча­тельным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверх­ностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сур­фактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.

Эластическая тяга лёгких – сила, с которой лёгкие стремятся к спадению вследствие:

1) сил поверхностного натяжения альвеол;

2) наличия эластичных волокон в лёгочной ткани;

Внутриплевральное и внутрилегочное давление

Чеченский Государственный Университет

Медицинский институт

Кафедра нормальной и патологической физиологии

Лекции по дисциплине – нормальная физиология(2 курс,3, 4-й семестры)

(автор-составитель-Ахмедова К.С.- доцент кафедры)

Лекция №8 -тема «Физиология дыхания»

Физиологическое значение дыхательной функции. Эволюция дыхания, типы и виды дыхания. Стадии дыхания. Регуляция дыхания: гуморальная (О₂, СО₂ и рН) и нервная (безусловно-рефлекторная, условно-рефлекторная и произвольная). Дыхание при физической работе, повышенном и пониженном атмосферном давлении.

Человек и все высокоорганизованные живые существа нуждаются для своей нормальной жизнедеятельности в постоянном поступлении к тканям организма кислорода, который используется в сложном биохимическом процессе окисления питательных веществ, в результате чего выделяется энергия и образуется двуокись углерода и вода.

Дыхание – синоним и неотъемлемый признак жизни. “Пока дышу – надеюсь”, утверждали древние римляне, а греки называли атмосферу “пастбищем жизни”. Человек в день съедает примерно 1,24 кг пищи, выпивает 2 л воды, но вдыхает свыше 9 кг воздуха (более 10 000 л).

Дыхание– это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. – В условиях покоя в организме за 1 минуту потребляется в среднем 250 – 300 мл О2 и выделяется 200 – 250 мл СО2. При физической работе большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и максимальное потребление кислорода (МПК) достигает у высокотренированных людей около 6 – 7 л/мин.

Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удаление СО2 из организма в атмосферу. Различают несколько этапов дыхания:

1. Внешнее дыхание – обмен газов между атмосферой и альвеолами.

2. Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.

3. Транспорт газов кровью – процесс переноса О2 от легких к тканям и СО2 от тканей – к легким.

4. Обмен О2 и СО2 между кровью капилляров и клетками тканей организма.

5. Внутреннее, или тканевое, дыхание – биологическое окисление в митохондриях клетки.

Состав и свойства дыхательных сред

Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством. В 1 л сухого воздуха содержится 780 мл азота, 210 мл кислорода и 0,3 мл двуокиси углерода (табл. 1). Остальные 10 мл приходятся на инертные газы – аргон, неон, гелий, криптон, ксенон и водород.
Таблица 1 Содержание и парциальное давление (напряжение) кислорода и углекислого газа в различных средах

На уровне моря нормальное атмосферное давление составляет 760 мм рт ст. Согласно закону Дальтона эта величина складывается из парциальных давлений всех газов, входящих в состав воздуха. Атмосферный воздух содержит также пары воды. В умеренном климате при температуре 22°С парциальное давление водяного пара в воздухе составляет 20 мм рт.ст. Парциальное давление водяного пара, уравновешенного в легких с кровью при атмосферном давлении 760 мм рт.ст. и температуре тела 37°С, составляет 47 мм рт.ст. Учитывая, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания организм теряет воду.

Внешнее дыхание

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, а во время выдоха – уменьшается. В дыхательных движениях участвуют:

1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха. Дыхательная система состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воздухоносные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы). К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы. Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, увлажняется и фильтруется. Полость носа выстлана богато васкулиризированной слизистой оболочкой. В верхней части полости носа лежат обонятельные рецепторы. Носовые ходы открываются в носоглотку. Гортань лежит между трахеей и корнем языка. У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи. Установлено, что дыхательные пути от трахеи до концевых дыхательных единиц (альвеол) ветвятся (раздваиваются) 23 раза. Первые 16 “поколений” дыхательных путей – бронхи и бронхиолы выполняют проводящую функцию. “Поколения” 17-22 – респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, составляют переходную (транзиторную) зону, и только 23-е “поколение” является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвеолярных мешочков с альвеолами. Общая площадь поперечного сечения дыхательных путей по мере ветвления возрастает более чем в 4,5 тысячи раз. Правый бронх обычно короче и шире левого.

2. Эластическая и растяжимая легочная ткань. Респираторный отдел представлен альвеолами. В легких имеется три типа альвеолоцитов (пневмоцитов), выполняющих разную функцию. Альвеолоциты второго типа осуществляют синтез липидов и фосфолипидов легочного сурфактанта. Общая площадь альвеол у взрослого человека достигает 80-90 м2, т.е. примерно в 50 раз превышает поверхность тела человека.

3. Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая соединена соединительными связками и дыхательными мышцами, осуществляющими поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. За счет большого количества эластической ткани легкие, обладая значительной растяжимостью и эластичностью, пассивно следуют за всеми изменениями конфигурации и объема грудной клетки. Чем больше разность между давлением воздуха внутри и снаружи легкого, тем больше они будут растягиваться. Для иллюстрации этого положения служит модель Дондерса.

Рис.1. Модель Дондерса:
а – экскурсия легких в конце выдоха; б – экскурсия легких во время вдоха

Существуют два механизма, вызывающие изменение объема грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. Дыхательные мышцы подразделяются на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. всего на 1 см соответствует увеличение емкости грудной полости примерно на 200 – 300 мл. При глубоком форсированном дыхании участвуют дополнительные мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Они включаются в активный процесс дыхания при значительно больших величинах легочной вентиляции, например, при восхождении альпинистов на большие высоты или при дыхательной недостаточности, когда в процесс дыхания вступают почти все мышцы туловища.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом и поперечным отростком соответствующего позвонка.

Верхние отделы грудной клетки на вдохе расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, а нижние отделы больше расширяются в боковых направлениях, так как ось вращения нижних ребер занимает сагиттальное положение.

В фазу вдоха наружные межреберные мышцы, сокращаясь, поднимают ребра, а в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

При обычном спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, поскольку грудная клетка и легкие спадаются – стремятся занять после вдоха то положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных мышц. Однако при кашле, рвоте, натуживании мышцы выдоха активны.

При спокойном вдохе увеличение объема грудной клетки составляет примерно 500-600 мл. Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает до 80% вентиляции легких. У спортсменов высокой квалификации во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10-12 см.

Внутриплевральное и внутрилегочное давление

Внутригрудное пространство, в котором находятся легкие, герметично замкнуто и с внешней средой не сообщается. Легкие окружены листками плевры: париетальный листок плотно спаян со стенками грудной клетки, диафрагмы, а висцеральный – с наружной поверхностью ткани легкого. Листки плевры увлажнены небольшим количеством серозной жидкости, играющей роль своеобразной смазки, облегчающей трение – скольжение листков при дыхательных движениях.

Внутриплевральное давление, или давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры, в норме является отрицательным относительно атмосферного. При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, давление заключенного в них воздуха, или внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие. При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышается и воздух выталкивается из легких в атмосферу. Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. При обычном спокойном дыхании Внутриплевральное давление ниже атмосферного: в инспирацию – на 6-8 см вод. ст., а в экспирацию – на 4 – 5 см вод. ст. Прямые измерения показали, что Внутриплевральное давление в апикальных частях легких ниже, чем в прилегающих к диафрагме базальных отделах легких. В положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания (рис. 2)

Рис. 2. Изменение внутрилегочного (1) и внутриплеврального (2) давления в процессе дыхания

Важным фактором, влияющим на эластические свойства и растяжимость легких, является поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, препятствующий их спадению, а также выходу жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого. Синтез и замена поверхностно-активного вещества – сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу, или спадению. В профилактике и лечении ателектазов определенное значение имеют аэрозольные ингаляции лекарственных средств, содержащих фосфолипидный компонент, например лецитин, который способствует восстановлению сурфактанта.

Пневмотораксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушающих герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. У человека левая и правая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторакс, например слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Двусторонний открытый пневмоторакс несовместим с жизнью.

Изменение объема легких во время вдоха и выдоха

Дыхательная система

Дыхание-совокупность последовательно протекающих процессов обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа. Т.е.это процесс использования кислорода клетками тканей в биологическом окислении с образованием энергии и конечного продукта дыхания-углекислого газа.

Дыхание включает последовательность следующих процессов:

1. Внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких.

2. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью.

3. Транспорт газов кровью.

4. Обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью.

5. Обмен газов между тканевой жидкостью и клетками.

6. Биологическое окисление в клетках (биологическое окисление)

Дыхательная система состоит из 2 отделов.

Воздухоносный отдел-хрящи, соединительная ткань грудной клетки, дыхательные пути.

Респираторный отдел-альвеолы и легочная ткань.

Дыхательная система выполняет дыхательную и недыхательную функцию.

Дыхательная функция-поддержание газового состава.

Защитная: частицы пыли задерживаются слизистой оболочкой дыхательных путей и удаляются при кашле, чихании и механизмов мукоцилиарного очищения. Крупные пылевые частицы задерживаются в носу, более мелкие оседают в проводящих путях и удаляются восходящим током слизи. Слизь вырабатывается слизистыми железами и бокаловидными клетками в стенках бронхов и оттекает вверх благодаря ритмичным движениям тонких ресничек, работа которых парализуется некоторыми вдыхаемыми токсинами. В альвеолах ресничек нет, и осаждаемые здесь пылевые частицы поглощаются крупными подвижными клетками-макрофагами.

Также эпителий слизистой оболочки дыхательных путей содержит иммунокомпетентные клетки (Т и В лимфоциты-тучные клетки). Которые участвуют в синтезе гистамина.

Метаболическая функция-синтез сурфактанта, гепарина, лейкотриенов, активация и инактивация биологически активных веществ (БАВ).

Выделительная функция-через легкие выводятся водяные пары и молекулы летучих веществ.

Терморегулирующая функция – выводится через легкие незначительные количества тепла.

Позно-тоническая функция – дыхательные мышцы участвуют в поддержании тела в пространстве.

Функция речеобразования – мышцы голосовой щели и верхних дыхательных путей участвуют в речевой деятельности.

Воздухоносные пути представляют собой последовательно разветвляющиеся трубочки. По мере погружения в легочную ткань они сужаются и укорачиваются, увеличиваются в числе. Вся система бронхов до альвеол образуют проводящие (кондуктивные) пути. Т.к. там нет альвеол и они не могут участвовать в газообмене их называют анатомически мертвым пространством.

Альвеолярно-капиллярный барьер

Перенос кислорода и углекислого газа между воздухом и кровью происходит путем простой диффузии, т.е. от области с высоким парциальным давлением газа к области с низким парциальным давлением (как вода течет сверху вниз).

Парциальное давление газа- произведение его концентрации в газовой смеси на общее давление этой смеси.

Кровоснабжение

Капилляры образуют в стенках альвеол густое сплетение диаметром 10 мкм т.е. сечение приближается к нижнему пределу прохождения эритроцитов. Каждый эритроцит находится в капиллярной легочной сети в течении 3-4 с. За это время он проходит 2-3 альвеолы.

Стабильность альвеол обеспечивается сурфактантомсостоит из фосфолипидов, белков, и полисахаридов. Синтез сурфактанта осуществляется альвеолоцитами 2 типа из компонентов плазмы крови. В зависимости от радиуса альвеол изменяется натяжение слоя жидкости. В легких сурфактант изменяет степень поверхностного натяжения поверхностного слоя жидкости в альвеолах при изменении их площади. При растяжении альвеол во время вдоха слой сурфактанта становится тоньше, что вызывает снижение его действия на поверхностное натяжение в альвеолах. При уменьшении объема альвеол во время вдоха молекулы сурфактанта начинают плотно прилегать друг к другу и увеличивая поверхностное давление, снижают поверхностное натяжение и препятствует спадению (коллапсу) альвеол во время экспирации.

Биомеханика дыхания.

Вдох.

Увеличение объема грудной полости при вдохе происходит в результате сокращение инспираторных мышц: диафрагмы и наружных межреберных мышц. Диафрагма разделяет грудную и брюшную полости. При сокращении диафрагмальной мышцы, диафрагма движется вниз и смещает органы брюшной полости вниз и кпереди увеличивая объем грудной полости преимущественно по вертикали.

Увеличению объема грудной полости при вдохе способствует сокращение наружных межреберных мышц, поднимающих грудную клетку вверх, увеличивается объем грудной полости. Одновременное движение вверх всех реберных дуг приводит к тому что грудная клетка поднимается вверх и кпереди, а объем грудной клетки увеличивается в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При глубоком дыхании участвуют грудинно-ключично-сосцевидная мышца которая поднимает грудину, и передние лестничные мышцы поднимают верхние 2 ребра, что дополнительно увеличивает объем грудной клетки.

Выдох.

Выдох в покое осуществляется пассивно под действием эластической тяги легких к исходной величине.

Изменение объема легких во время вдоха и выдоха

Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких, а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости вызываемым сокращением дыхательных мышц.

Легкие рассмотрены в качестве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. При увеличении объема емкости, вызванной движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т.е. вне баллона становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувается, поскольку давление внутри него становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.

Плевра

Поверхность легких и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плевральной мембраной (париетальная и висцеральная). Между этими листками имеется плевральное пространство, заполненное тонким слоем жидкости, которое увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольжению относительно друг друга во время раздувания легких а также облегчает трение между париетальной и висцеральной листками.

Вентиляция легких

Это непрерывный регулируемый процесс обновления газового состава воздуха, содержащегося в легких. Вентиляция легких обеспечивается введением в них атмосферного воздуха, богатого кислородом и выведением при выдохе газа, содержащего избыток углекислого газа. Т.е. процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой.

Альвеолярная вентиляция

Количественным показателем вентиляцией легких служит минутный объем дыхания определяемый как количество воздуха которое проходит (или вентилируется) через легкие в 1 минуту. В покое у человека минутный объем 6-8 л/мин. Только часть воздуха, которым вентилируется легкие достигают альвеолярного пространства и непосредственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией. В покое составляет 3,5 – 4, 5 л/мин.

Размеры альвеолярного пространства таковы, что смешивание газа в альвеолярной единицей происходит практически мгновенно как следствие дыхательных движений, кровотока и движения молекул (диффузии).

Газообмен в легких.

Обмен газов между кровью и воздухом относится к основной функции легких. Воздух, поступающий в легкие при вдохе нагревается и насыщается водяными парами при движении в дыхательных путях, и достигает альвеолярного пространства имея температуру 37 градусов Цельсия. При этом парциальное давление водяных паров в альвеолярном воздухе при этой температуре 47 мм.рт.ст. Вдыхаемый воздух находится в разведенном состоянии и парциальное давление кислорода в нем меньше чем в атмосферном воздухе.

Обмен кислорода и углекислого газа в легких происходит в результате парциального давления этих газов в воздухе альвеолярного пространства их напряжения в крови легочных капилляров.

Процесс движения газа из области высокой концентрации в область с низкой его концентрацией обусловлен диффузией. Кровь легочных капилляров отделена от воздуха, заполняющего альвеолы альвеолярной мембраной через которую газообмен происходит путем пассивной диффузии.

Факторы, способствующие диффузии:

1. Большая поверхность контакта легочных капилляров и альвеол.

2. Большая скорость диффузии через тонкую легочную мембрану.

3. Интенсивность вентиляции легких и кровообращения.

4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией.

Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области сужаются и даже полностью закрываются. С помощью механизмов местной саморегуляции (за счет гладкой мускулатуры при снижении в альвеолах парциального давления возникает вазоконстрикция). В нормальных условиях у здорового человека, эти активно функционирующие участки легких непрерывно меняются. В случае поражения части легкого или всего легкого, одно легкое можно полностью удалить. Оставшееся легкое обеспечит газообмен.

Транспорт газов.

Кислород и углекислый газ в крови находятся главным образом в виде химических соединений.

Переносится кровью в виде химического соединения в виде химических соединений с гемоглобином. В чистом виде переносится толь 0,3%.

– пигмент содержащийся в эритроцитах, состоит из гемов, в центре которых расположен ион железа двухвалентного. Кислород образует обратимую связь с гемом, каждый гем присоединяет по молекуле кислорода. Одна молекула гемоглобина связывает 4 молекулы кислорода. После разрушения старых эритроцитов в норме или в результате патологических процессов, прекращаются и дыхательные функции гемоглобина, поскольку он частично теряется через почки, частично фагоцитируется.

– гемоглобин обладает большим сродством к кислороду и быстро с ним соединяется с образованием оксигемоглобина, при увеличении парциального давления, и легко его отдает при уменьшении давления.

(соединения гемоглобина Нb с кислородом-оксигемоглобин; с угарным газом СО- карбоксигемоглобин, с углекислым газом – карбгемоглобин).

-Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых капиллярах большого круга кровообращения , где он отдает кислород и присоединяет углекислый газ образовавшийся в тканях.

Транспорт углекислого газа

Большаячасть углекислого газа транспортируется плазмой крови; 60 % углекислого газа находится в виде бикарбоната натрия. В эритроците углекислого газа находится в виде карбгемоглобина (ННbCO2) и бикарбоната калия.

СО2 переносится кровью к легким в трех формах: растворенный в плазме, в составе бикарбоната и в виде карбаминовых соединений эритроцитов.

Легочные объемы

При спокойном дыхании соотношение длительности вдоха к выдоху в дыхательном цикле равна 1:1,3.

Внешнее дыхание человека характеризуется частотой и глубиной дыхания. Частота дыхания – измеряется количеством дыхательных циклов в течении 1 минуты. Ее величина от 12 до 20 в 1 мин у взрослого человека, у новорожденного 60-70 /мин, в возрасте 25-30 лет – 16/мин.

Глубина дыхания – определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в течении одного дыхательного цикла (вдох и выдох).

Произведение частоты дыхательных движений на их глубину=вентиляция легких.

Дыхательный объем – легочный объем который вдыхается и выдыхается человеком при спокойном дыхании. В среднем 500 мл.

Резервный объем вдоха–максимальное количество воздуха которое может вдохнуть человек сверх дыхательного объема. в среднем 3000 мл.

Резервный объем выдоха – максимальное количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха. ( 1200 мл)

Остаточный объем –количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

Легочная емкость – сумма величин двух легочных объемов.

Инспираторная емкость легких (3500 мл) дыхательный объем+ резервный объем вдоха.

Жизненная емкость легких (4600 мл) дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха.

Функциональная остаточная емкость (1600 мл) резервный объем выдоха + остаточный объем легких.

Общая емкость легких (5800 мл) жизненная емкость легких + остаточный объем.

Регуляция внешнего дыхания.

Дыхательный центр – ограниченный участок ЦНС в продолговатом мозге, где происходит формирование дыхательного импульса, вызывающего координированную деятельность дыхательных мышц, обеспечивающих для организма необходимую величину газообмена в легких.

Мост в взаимодействии с нейронами продолговатого мозга обеспечивают нормальный цикл дыхания. Мотонейроны спинного мозга получают импульсы от нейронов продолговатого мозга и посылают их к дыхательным мышцам по диафрагмальному и межреберным нервам.

Средний мозг регулирует тонус дыхательной мускулатуры.

Гипоталамус участвуют в регуляции частоты и глубины дыхания при физической деятельности, повышении температуры внешней и внутренней среды.

Кора головного мозга – человек может произвольно изменять частоту и глубину дыхания (однако не длительно). При выполнении физических упражнений интенсивность дыхания становится адекватной потребностям организма (более экономное дыхание).

Дыхательный цикл подразделяется на фазу вдоха и фазу выдоха. Этим двум фазам соответствует 3 фазы активности нейронов дыхательного центра: инспираторная-которая соответствует вдоху; постинспираторная – соответствует первой половине выдоха; экспираторная – второй половине фазы выдоха.

Вопросы к колоквиуму.

1. Сущность и стадии дыхания. Его функции.

2. Внешнее дыхание. Биомеханика дыхательных движений (роль дыхательных мышц. Движение ребер и диафрагмы)

3. Эластические свойства легких. Физиологическая роль сурфактанта. Плевра, функции плевры. Понятие о пневмотораксе.

4. Легочная вентиляция. Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство. Легочные объемы и емкости.

5. Значение воздухоносных путей.

6. Газообмен и транспорт кислорода кровью. Определений понятий оксигемоглобин , карбгемоглобин , карбоксигемоглобин.

7. Структурно-функциональная организация дыхательного центра.

8. Механизм первого вдоха ребенка.

9. Дыхание при повышенном и при пониженном барометрическом давлении. Понятие о гипоксии и гипоксемии.

10. Диспноэ и патологические типы дыхания. Недыхательные функции легких.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 275 ;