8 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизм образования в очаге воспаления брадикинина. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления. Стадии. А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления

Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).

Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:

1) кратковременный спазм сосудов,

2) артериальная гиперемия,

3) венозная гиперемия,

Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями: а) как результат паралича вазоконстрикторов; б) как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью; в) как результат реализации аксон-рефлекса.

Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани.

Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления — покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается — возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация — выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно — т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза — обычное явление при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют «монетные столбики», границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда — сладж (от англ. sludge — тина, грязь).

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 2751 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Механизмы изменения микроциркуляции в очаге воспаления;

Главные изменения происходят в области микроциркуляторной единицы. Выраженность и продолжительность изменений сосудистых реакций при остром воспалении зависят от характера флагогена и свойств организма.

1. Кратковременный спазм – локальная вазоконстрикция артериол и прекапилляров под воздействием БАВ сосудосуживающим эффектом. Может привести к развитию ишемического стаза в капиллярах. Спазм препятствует распространению флагогенного агента. Экссудант не образуется, т. к. проницаемость микрососудов не увеличина.

2. Артериальная гиперемия – увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Выделяют две фазы артериальной гиперемии. В развитии 1 ой фазы играет нейрогенный механизм, 2 ой фазы – миопаралитический механизм. Гумаральный механизм артериальной гиперемии наблюдается в продолжении двух фаз. Артериальная гиперемия усиливает оксигенацию тканей, снижает степень ацидоза, активирует обмен веществ. БАВ повышает проницаемость сосудистой стенки, – начинается экссудация.

3. Венозная гиперемия – сопровождается замедлением тока крови, расширением просвета посткапиляров и венул. При венозной гиперемии возникает воспалительный отек. Внешне проявляется в виде синюшности, отека, снижением температуры. Существует ряд факторов внутри- и внесосудистого характера перехода артериальной гиперемии в венозную.

· Исчезновение многогенного тонуса резистивных сосудов

· Увеличение просвета посткапилляпов сосудов и венул

· Изменение реологических свойств крови, сладжирование эритроцитов, маринация лейкоцитов, микротромбообразование

· Изменение формы эндотелиальных клеток под действием БАВ и ацидоза

В период венозной гиперемии экссудация максимальна, что приводит к увеличению тканевого давления, сдавливанию стенок венул, вен, лимфатических сосудов, нарушению оттока крови и лимфы. Процесс замедления крови прогрессирует, проявляются периодические маятникообразные движение крови, — синхронные с ритмом сердечных сокращений, – возникает предстаз.

Венозная гиперемия способствует изоляции очага повреждения. Однако гиперемия прогрессируют функциональные и структурные нарушения тканей.

Читать еще:  Во сколько раз перед месячными увеличивается матка. Что делать при сильном увеличении матки перед месячными. Другие причины увеличения матки

4. Стаз – прекращение тока крови и лимфы в очаге воспаления. Стаз возникает в результате закрытия просвета микрососудов агрегатами клеток изнутри, из-за сдавления экссудатом. Стаз может быть истинным, венозным, ишемическим. Продолжительность и исход стаза зависят от степени повреждения эндотелиальных клеток капилляров и венул.

Стаз – завершающая стадия сосудистых изменений.

Медиаторы воспаления: классификация

Появление воспалительных процессов в ответ на действие патологического фактора является адекватной реакцией организма. Воспаление – комплексный процесс, который развивается на местном или общем уровне, возникающий в ответ на действие чужеродных агентов. Основная задача развития воспалительной реакции направлена на устранение патологического влияния и восстановление организма. Медиаторы воспаления являются посредниками, принимающими непосредственное участие в этих процессах.

Кратко о принципах воспалительных реакций

Иммунная система – охранник человеческого здоровья. При появлении необходимости она вступает в бой и уничтожает бактерии, вирусы, грибы. Однако при усиленной активизации работы процесс борьбы с микроорганизмами можно увидеть визуально или прочувствовать появление клинической картины. Именно в подобных случаях развивается воспаление как защитный ответ организма.

Различают острый процесс воспалительной реакции и хроническое ее течение. Первый возникает в результате внезапного действия раздражающего фактора (травма, повреждение, аллергическое влияние, инфекция). Хроническое воспаление имеет затяжной характер и не столь выраженные клинические признаки.

В случае местного ответа иммунной системы в зоне травмы или ранения появляются следующие признаки воспалительной реакции:

  • болезненность;
  • припухлость, отечность;
  • гиперемия кожи;
  • нарушение функционального состояния;
  • гипертермия (подъем температуры).

Стадии развития воспаления

Процесс воспаления основан на одновременном взаимодействии защитных факторов кожи, крови и иммунных клеток. Сразу после контакта с чужеродным агентом организм отвечает местным расширением сосудов в зоне непосредственной травматизации. Происходит увеличение проницаемости их стенок и усиление местной микроциркуляции. Вместе с током крови сюда поступают клетки гуморальной защиты.

Во второй стадии иммунные клетки начинают борьбу с микроорганизмами, оказавшимися в месте повреждения. Начинается процесс, имеющий название фагоцитоз. Клетки-нейтрофилы изменяют свою форму и поглощают патологических агентов. Далее выделяются специальные вещества, направленные на уничтожение бактерий и вирусов.

Параллельно с микроорганизмами нейтрофилы уничтожают и старые мертвые клетки, располагающиеся в зоне воспаления. Таким образом, начинается развитие третьей фазы реакции организма. Очаг воспаления как бы ограждается от всего организма. Иногда в этом месте может ощущаться пульсация. Клеточные медиаторы воспаления начинают продуцироваться тучными клетками, что позволяет очистить травмированную область от токсинов, шлаков и других веществ.

Общие понятия о медиаторах

Медиаторы воспаления – это активные вещества биологического происхождения, выделением которых сопровождаются основные фазы альтерации. Они отвечают за возникновение проявления воспалительных реакций. Например, усиление проницаемости стенок сосудов или местное повышение температуры в зоне травматизации.

Основные медиаторы воспаления выделяются не только при развитии патологического процесса. Их выработка происходит постоянно. Она направлена на регуляцию функций организма на тканевом и клеточном уровнях. В зависимости от направленности действия, модуляторы оказывают эффект:

  • аддитивный (добавочный);
  • синергетический (потенцирующий);
  • антагонический (ослабляющий).

При появлении повреждения или в месте действия микроорганизмов медиаторное звено контролирует процессы взаимодействия воспалительных эффекторов и смену характерных фаз процесса.

Виды медиаторов воспаления

Все воспалительные модуляторы разделяются на две большие группы, в зависимости от их происхождения:

  1. Гуморальные: кинины, производные комплемента, факторы свертывающей системы крови.
  2. Клеточные: вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, лизосомальные факторы, активные метаболиты кислорода, нейропептиды.

Гуморальные медиаторы воспаления находятся в организме человека до воздействия патологического фактора, то есть организм имеет запас этих веществ. Их депонирование происходит в клетках в неактивном виде.

Вазоактивные амины, нейропептиды и лизосомальные факторы также являются предсуществующими модуляторами. Остальные вещества, относящие к группе клеточных медиаторов, вырабатываются непосредственно в процессе развития воспалительной реакции.

Производные комплемента

К медиаторам воспаления относятся производные комплимента. Эта группа биологически активных веществ считается самой важной среди гуморальных модуляторов. К производным относятся 22 различных белка, образование которых происходит при активации комплемента (образовании иммунного комплекса или иммуноглобулинов).

  1. Модуляторы С5а и С3а отвечают за острую фазу воспаления и являются либераторами гистамина, продуцируемого тучными клетками. Их действие направлено на усиление уровня проницаемости клеток сосудов, что осуществляется прямым способом или опосредственно через гистамин.
  2. Модулятор С5а des Arg повышает проницаемость венул в месте воспалительной реакции и привлекает нейтрофильные клетки.
  3. С3Ь способствует фагоцитозу.
  4. Комплекс С5Ь-С9 отвечает за лизис микроорганизмов и патологических клеток.

Эта группа медиаторов продуцируется из плазмы и тканевой жидкости. Благодаря поступлению в патологическую зону, происходят процессы экссудации. При помощи производных комплемента высвобождаются интерлейкин, нейромедиаторы, лейкотриены, простагландины и факторы, активирующие тромбоциты.

Кинины

Эта группа веществ является вазодилататорами. Они образуются в тканевой жидкости и плазме из специфических глобулинов. Основными представителями группы являются брадикинин и каллидин, эффект действия которых проявляется следующим образом:

  • участвуют в сокращении мускулатуры гладких групп;
  • за счет сокращения сосудистого эндотелия усиливают процессы проницаемости стенки;
  • способствуют увеличению артериального и венозного давления;
  • расширяют мелкие сосуды;
  • вызывают появление боли и зуда;
  • способствуют ускорению регенерации и коллагенового синтеза.

Действие брадикинина направлено на открытие доступа плазмы крови к очагу воспаления. Кинины – медиаторы боли воспаления. Они раздражающе действуют на местные рецепторы, вызывая дискомфорт, болезненное ощущение, зуд.

Простагландины

Клеточными медиаторами воспаления являются простагландины. Эта группа веществ относится к производным арахидоновой кислоты. Источниками простагландинов являются макрофаги, тромбоциты, гранулоциты и моноциты.

Простагландины – медиаторы воспаления, проявляющие следующую активность:

  • раздражение болевых рецепторов;
  • расширение сосудов;
  • увеличение экссудативных процессов;
  • усиление гипертермии в очаге поражения;
  • ускорение передвижение лейкоцитов в патологическую зону;
  • увеличение отечности.

Лейкотриены

Биологически активные вещества, относящиеся к вновь образующимся медиаторам. То есть в организме в состоянии покоя иммунной системы их количество недостаточно для немедленного ответа раздражающему фактору.

Читать еще:  Презентация по микробиологии на тему иммунитет. Презентация на тему" иммунная система человека"

Лейкотриены провоцируют усиление проницаемости сосудистой стенки и открывают доступ лейкоцитам в зону патологии. Имеют значение в генезе воспалительной боли. Вещества способны синтезироваться во всех кровяных клетках, кроме эритроцитов, а также в адвентиции клеток легких, сосудов и тучных клетках.

В случае развития воспалительного процесса в ответ на бактерии, вирусы или аллергические факторы лейкотриены вызывают спазм бронхов, провоцируя развитие отечности. Эффект схожий с действием гистамина, однако более длительный. Орган-мишень для активных веществ – сердце. Выделяясь в большом количестве, они действуют на сердечную мышцу, замедляют коронарный кровоток и усиливают уровень воспалительной реакции.

Тромбоксаны

Эта группа активных модуляторов образуется в тканях селезенки, мозговых клетках, легких и кровяных клетках тромбоцитах. Оказывают спастическое воздействие на сосуды, усиливают процессы тромбообразования при ишемии сердца, способствуют процессам агрегации и адгезии тромбоцитов.

Биогенные амины

Первичные медиаторы воспаления — гистамин и серотонин. Вещества являются провокаторами первоначальных нарушений микроциркуляции в зоне патологии. Серотонин – нейромедиатор, который вырабатывается в тучных клетках, энтерохромаффинах и тромбоцитах.

Действие серотонина меняется в зависимости от его уровня в организме. В обычных условиях, когда количество медиатора является физиологическим, он усиливает спазмированность сосудов и повышает их тонус. При развитии воспалительных реакций количество резко увеличивается. Серотонин становится вазодилататором, повышая проницаемость сосудистой стенки и расширяя сосуды. Причем его действие в сотню раз эффективнее второго нейромедиатора биогенных аминов.

Гистамин – медиатор воспаления, имеющий разностороннее действие на сосуды и клетки. Действуя на одну группу гистаминчувствительных рецепторов, вещество расширяет артерии и угнетает передвижение лейкоцитов. При воздействии на другую – сужает вены, вызывает повышение внутрикапеллярного давления и, наоборот, стимулирует движение лейкоцитов.

Действуя на нейтрофильные рецепторы, гистамин ограничивает их функциональность, на рецепторы моноцитов – стимулирует последние. Таким образом, нейромедиатор может оказывать воспалительное противовоспалительное действие одновременно.

Сосудорасширяющий эффект гистамина усиливается под влиянием комплекса с ацетилхолином, брадикинином и серотонином.

Лизосомальные ферменты

Медиаторы иммунного воспаления вырабатываются моноцитами и гранулоцитами в месте патологического процесса в ходе стимуляции, эмиграции, фагоцитоза, повреждения и смерти клеток. Протеиназы, которые являются основным компонентом лизосомальных ферментов, обладают действием противомикробной защиты, лизируя чужеродные уничтоженные патологические микроорганизмы.

Кроме того, активные вещества способствуют повышению проницаемости сосудистых стенок, модулируют инфильтрацию лейкоцитов. В зависимости от количества выделенных ферментов, они могут усилить или ослаблять процессы миграции лейкоцитарных клеток.

Воспалительная реакция развивается и держится на протяжении долгого времени за счет того, что лизосомальные ферменты активируют систему комплемента, высвобождают цитокины и лимокины, активируют свертывание и фибринолиз.

Катионные белки

К медиаторам воспаления относятся белки, содержащиеся в нейтрофильных гранулах и имеющие высокую микробицидность. Эти вещества действуют непосредственно на чужеродную клетку, нарушая ее структурную мембрану. Это вызывает гибель патологического агента. Далее происходит процесс уничтожения и расщепления лизосомальными протеиназами.

Катионные белки способствуют высвобождению нейромедиатора гистамина, повышают проницаемость сосудов, ускоряют адгезию и миграцию лейкоцитарных клеток.

Цитокины

Это клеточные медиаторы воспаления, продуцируемые следующими клетками:

  • моноцитами;
  • макрофагами;
  • нейтрофилами;
  • лимфоцитами;
  • эндотелиальными клетками.

Действуя на нейтрофилы, цитокины повышают уровень проницаемости сосудистой стенки. Также они стимулируют лейкоцитарные клетки к умерщвлению, поглощению и уничтожению чужеродные поселившихся микроорганизмов, усиливают процесс фагоцитоза.

После умерщвления патологических агентов цитокины стимулируют восстановление и пролиферацию новых клеток. Вещества взаимодействуют с представителями из своей группы медиаторов, простагландинами, нейропептидами.

Активные метаболиты кислорода

Группа свободных радикалов, которые вследствие наличия у себя непарных электронов, способны вступать во взаимосвязь с другими молекулами, принимая непосредственное участие в развитии воспалительного процесса. К метаболитам кислорода, которые входят в состав медиаторов, относятся:

  • гидроксильный радикал;
  • гидроперекисный радикал;
  • супероксидный анион-радикал.

Источником этих активных вещества служат внешний слой арахидоновой кислоты, фагоцитозный взрыв при их стимуляции, а также окисление малых молекул.

Метаболиты кислорода повышают способность фагоцитозных клеток к уничтожению чужеродных агентов, вызывают окисление жиров, повреждение аминокислот, нуклеиновых кислот, углеводов, что усиливает сосудистую проницаемость. В качестве модуляторов метаболиты способны увеличивать воспалительные явления или оказывать противовоспалительное действие. Большое значение имеют при развитии хронических заболеваний.

Нейропептиды

К этой группе относятся кальцитонин, нейрокинин А и вещество Р. Это наиболее известные модуляторы из нейропептидов. Эффект действия веществ основывается на следующих процессах:

  • привлечение нейтрофилов в очаг воспаления;
  • повышение проницаемости сосудов;
  • помощь при воздействии других групп нейромедиаторов на чувствительные рецепторы;
  • усиление чувствительности нейтрофилов к венозному эндотелию;
  • участие в формировании болевых ощущений в процессе воспалительной реакции.

Помимо всех перечисленных, к активным медиаторам также относятся ацетилхолин, адреналин и норадреналин. Ацетилхолин принимает участие в процессе формирования артериальной гиперемии, расширяет сосуды в очаге патологии.

Норадреналин и адреналин выступают в роли модуляторов воспаления, угнетая рост уровня сосудистой проницаемости.

Развитие воспалительной реакции не является нарушением со стороны организма. Наоборот, это показатель того, что иммунная система справляется с поставленными задачами.

Развитию отека в очаге воспаления способствуют?

-повышение онкотического давления крови;

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости;

+повышение проницаемости сосудистой стенки;

-снижение осмотического давления межтканевой жидкости;

+повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;

+повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

К калликреин кининовой системе относятся:

Отметьте противовоспалительные гормоны:

Укажите, какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью:

Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:

+большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);

+большое количество разрушенных тканевых элементов;

-небольшое количество белка;

+большое количество белка.

+изменение микроциркуляции в очаге воспаления;

+повышение сосудистой проницаемости;

+эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;

Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:

Читать еще:  Если вместо месячных мажет. Что вызывает мазню в середине цикла? Цвет имеет значение

+недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

+уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

+недостаточная активность ферментов лизосом;

-активация синтеза глюкуронидазы;

+нарушение образования фаголизосом.

Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

-понижение активности вазоконстрикторов;

-повышение активности гиалуронидазы.

К «клеткам хронического воспаления» относятся:

+отличается наличием большого количества гнойных телец;

-характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

+отличается высокой протеолитической активностью;

+характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

+чаще встречается при остром воспалении.

Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:

+подавляют активность фосфолипазы А2;

+снижают проницаемость стенки сосудов;

+тормозят продукцию ИЛ;

-ингибируют активацию комплемента.

К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:

+С5а фрагмент комплемента;

Механизмами экссудации при воспалении являются:

+повышение проницаемости капилляров и венул;

+увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

-гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;

+повышение коллоидно осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.

Активация калликреинкининовой системы начинается с активации:

Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;

+нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;

+интенсивная деструкция поврежденных клеток;

-активация пролиферативных процессов;

-повышение проницаемости стенки капилляров.

Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:

+накоплением жирных кислот;

-накоплением ионов хлора;

-увеличением содержания полипептидов;

-накоплением ионов натрия;

-накоплением ионов калия;

+накоплением молочной кислоты.

Свойствами опсонинов обладают:

+фрагмент СЗb комплемента.

Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

Острый воспалительный ответ характеризуется:

-образованием воспалительных гранулем;

+увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

+накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:

Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

+понижение онкотического давления крови;

+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-понижение гидростатического давления в капиллярах;

+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;

-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.

Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

+вызывает падение АД;

+сокращает гладкую мускулатуру;

+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;

+раздражает окончания болевых нервов;

-является хемоаттрактантом для лейкоцитов.

Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

+дегрануляцию тучных клеток;

+увеличение сосудистой проницаемости;

+разрушение тканей хозяина.

Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

-увеличение проницаемости сосудов для белка;

+затруднение венозного оттока;

Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:

-молекулы семейства Ig.

Последствиями активации комплемента являются:

+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;

+лизис атакуемых клеток;

+активация полиморфноядерных лейкоцитов;

-возбуждение окончаний болевых нервов.

Для экссудата характерны:

+относительная плотность выше 1015;

+содержание белка более 30 г/л;

+рН, равный 6,0–7,0 и меньше.

Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

-СЗб фрагмент комплемента.

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+тромбоз венозных сосудов;

-транзиторная гипероксия тканей;

+кровоизлияние в ткань;

+хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

+парентеральное введение чужеродного стерильного белка;

-энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.

Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:

Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

+действуют в нейтрофилах;

+работают в комплексе с перекисью водорода;

+активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl — ;

-система специфична относительно клетки-мишени.

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:

Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

-повышение температуры тела;

+механическое раздражение нервных окончаний.

Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:

-усилением анаболических процессов;

+усилением катаболических процессов;

+увеличением содержания электролитов;

-уменьшением содержания электролитов.

Эстрогены угнетают воспалительный процесс:

-повышая проницаемость капилляров;

+снижая проницаемость капилляров;

+подавляя активность гиалуронидазы;

-повышая активность гиалуронидазы;

+отличается высоким содержанием фибрина;

+наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

+характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

-встречается только при хронических воспалительных процессах;

+может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.

Отметьте процессы, тормозящие воспаление:

-увеличение проницаемости сосудистой стенки;

+снижение проницаемости сосудистой стенки;

-усиление эмиграции лейкоцитов;

+ослабление эмиграции лейкоцитов;

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

+затруднение венозного оттока крови;

+повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;

+сокращение клеток эндотелия посткапиллярных венул;

+разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.

Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:

+артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;

+повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;

+замедлением кровотока, переходящим в стаз;

-уменьшением количества функционирующих капилляров.

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:

К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:

Активированный фактор Хагемана вызывает:

+расщепление и активацию XI фактора;

+расщепление и активацию прекалликреина;

-расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.

+характеризуется умеренным содержанием белка;

+характеризуется невысокой относительной плотностью;

-характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

+характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);

+чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:

+ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;

+инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;

-препятствует аллергизации организма;

+мобилизует факторы защиты организма.

Для участка острого воспаления характерны следующие физико химические изменения:

Фактор Хагемана активирует:

+калликреин кининовую систему;

+систему свертывания крови;

Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:

-образование тромбов в сосудах;

+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.

Укажите свойства активированных компонентов комплемента:

+осуществляют лизис чужеродных клеток;

+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;

+выполняют роль опсонинов;

+вызывают дегрануляцию тучных клеток;

К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:

Отметьте провоспалительные гормоны:

Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector