Отек мозга мкб. Почему возникает отек и набухание головного мозга

Отек мозга

Рубрика МКБ-10: G93.6

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Отек мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии.

Этиология и патогенез [ править ]

В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов отека мозга:

Характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для натрия, и поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта K+-Na+ АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека – нарушение функции ГЭБ. При этом работа K+-Na+ АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.

Характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основная причина формирования цитотоксического отека – нарушение функции натрий-калиевого насоса, обусловленное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Основная причина развития цитотоксического отека – ишемия ткани мозга.

Возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и повышением осмоляльности в зоне поражения. Повышение осмоляльности в сочетании с нарушением ГЭБ приводит к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга.

Наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости. При данной форме отека мозга функция клеток мозга и ГЭБ сохранена.

В последнее время при обсуждении патогенеза отека мозга все большее внимание уделяют аквапоринам 4-го типа. Аквапорины 4-го типа – это специальные каналы, локализующиеся в астроцитах и отвечающие за транспорт воды. В экпериментальных исследованиях показано, что животные, у которых отсутствуют аквапорины 4-го типа, по-разному реагируют на различные виды отека мозга. Они лучше переживают цитотоксический отек и хуже – вазогенный.

Клинические проявления [ править ]

Отек мозга: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Отек мозга: Лечение [ править ]

Коррекция внутричерепной гипертензии – одна из важнейших задач интенсивной терапии больных с поражением головного мозга, находящихся в критическом состоянии.

Для снижения повышенного ВЧД используют пошаговый подход.

• Выполняют компьютерную томографию головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии вентрикулярного катетера проводят контролируемый сброс цереброспинальной жидкости. Следует учитывать, что удаление цереброспинальной жидкости – временная мера коррекции ВЧД, которая не приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга.

• Обеспечивают возвышенное положение головного конца кровати (15-30°). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга и снизить ВЧД.

• Коррегируют гипертермию. Под гипертермией понимают повышение «ядерной» температуры тела до 38,3 °С и более. Температура головного мозга превышает «ядерную» температуру на 0,32-1,9 °С. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает метаболическую потребность мозга на 8% и приводит к нарастанию внутричерепного объема крови и повышению ВЧД. Повышение температуры всего на несколько градусов может очень быстро истощить резервы травмированного мозга. Основная причина повышения ВЧД при развитии гипертермии – увеличение МК и внутричерепного объема крови. У больных с внутричерепной гипертензией следует поддерживать «ядерную» температуру ниже 38 °С. Снижение температуры мозга всего на 1 °С приводит к значимому уменьшению ВЧД. Для коррекции гипертермии используют как медикаментозные, так и физические методы охлаждения. Хорошо зарекомендовали себя специальные охлаждающие водяные матрасы.

• Осуществляют седативную терапию. В условиях повышенного ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, что, в свою очередь, вызовет дальнейшее увеличение ВЧД. В связи с этим грамотная седация – один из ключевых факторов контроля ВЧД. У больного с поражением головного мозга восходящий поток болевой импульсации провоцирует формирование дополнительных очагов возбуждения в подкорковых областях. С одной стороны, в условиях сниженного порога судорожной готовности головного мозга это может спровоцировать появление судорог. С другой стороны, это вызовет локальное повышение метаболизма в зоне проекции болевой чувствительности, что будет способствовать расширению зоны первоначального повреждения. Вот почему многокомпонентная аналгезия и обязательная анестезия при любых манипуляциях с пациентом – обязательный компонент базовой терапии, особенно у пациентов с угнетенным сознанием. Основные препараты, применяемые для проведения седативной терапии и аналгезии – пропофол, опиоиды и бензодиазепины.

• Купируют судороги. Развитие фокальных и вторично генерализованных эпилептических припадков в остром периоде ОЦН наблюдается у 3-4% больных. Возникновение судорожного синдрома увеличивает метаболизм мозга и приводит к повышению ВЧД. Для купирования судорог чаще всего используют бензодиазепины [10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) внутривенно болюсно и затем повторно 10 мг внутривенно или внутримышечно] или вальпроевую кислоту (5-15 мг/кг в сутки). При серии эпиприпадков или эпистатусе используют повторные внутривенные введения бензодиазепинов в дозах до 0,5 мг/кг или вальпроевую кислоту (10 мг/кг внутривенно в течение 3-5 мин и 0,6 мг/кг в виде внутривенной инфузии до 2500 мг/сут). При неэффективности данной терапии больного вводят в барбитуровый наркоз при помощи внутривенной инфузии тиопентала натрия (до 5-6 г/сут).

• Используют гиперосмолярные растворы. Введение гиперосмолярных растворов – наиболее распространенный метод нехирургической коррекции внутричерепной гипертензии. Использование подобных препаратов приводит к возникновению временного градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. Для снижения ВЧД можно применять маннитол, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами. Наиболее часто для коррекции ВЧД применяют болюсное введение маннитола в дозе 0,25-1 г/кг массы тела. Следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию феномена отдачи (ребаунд-эффект). Возможные осложнения при использовании маннитола – сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно применяют гипертонические растворы хлорида натрия. Данные препараты изначально использовали не в целях снижения ВЧД, а для малообъемной реанимации у пациентов с геморрагическим шоком. По сравнению со стандартной противошоковой терапией малообъемная реанимация обеспечивает быстрое восполнение внутрисосудистого объема жидкости и приводит к увеличению сердечного выброса, артериального давления и улучшению микроциркуляции. Для увеличения продолжительности гемодинамических эффектов были созданы комбинации гипертонических растворов хлорида натрия с коллоидными препаратами. Добавление коллоида способствует продолжительному удержанию жидкости в сосудистом русле и создает дополнительное онкотическое давление. В настоящее время в России известна комбинация 7,2% раствора хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом. Помимо снижения ВЧД введение гипертонических растворов хлорида натрия приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга. По нашим данным, гиперосмолярные растворы по-разному влияют на метаболизм мозга. Введение 15% раствора маннитола не приводит к улучшению церебрального метаболизма, а использование раствора ГиперХАЕС сопровождается выраженным улучшением метаболизма головного мозга в виде значительного увеличения концентрации глюкозы и пирувата в интерстициальной жидкости как интактного, так и пораженного вещества головного мозга. При применении гиперосмолярных растворов необходимо тщательно контролировать осмоляльность плазмы крови. Необходимо учитывать, что повышение осмоляльности до уровня более 320 мОсм/кг способствует развитию почечной недостаточности. Осмотический диурез, вызванный маннитолом и гипертоническими растворами натрия хлорида, может привести к гипотонии, особенно у пациентов с исходной гиповолемией. В связи с этим следует учитывать, что наиболее продолжительный эффект на ВЧД и системную гемодинамику оказывает комбинация гипертонического хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом.

• Вводят барбитураты. Барбитураты вызывают снижение МК и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотензией и снижением ЦПД. Таким образом, при осуществлении данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать ЦПД в необходимых пределах.

• Осуществляют управляемую гипотермию. Гипотермия – один из перспективных методов терапии внутричерепной гипертензии, рефрактерной к консервативным методам терапии. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что, в свою очередь, может привести к уменьшению МК, внутричерепного объема крови и ВЧД. Нужно учитывать, что охлаждение больного до температуры 32-34 °С необходимо проводить очень быстро (в течение 30-60 мин), а согревание – очень медленно (0,2-0,3 °С/ч).

• Выполняют декомпрессивную краниотомию. Этот метод используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6-12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. При выполнении декомпрессивной краниотомии необходимо стремиться к формированию достаточно большого костного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочки.

В связи с недоказанностью эффекта глюкокортикоиды не используют в терапии внутричерепной гипертензии у больных с ОЦН.

Что вызывает отёк мозга

Отёк мозга возникает в результате скопления ликвора в мозговых тканях, что повышает внутричерепное давление. Запускается механизм отмирания клеток мозга. Заболевание характеризуется серьёзными последствиями и требует неотложной медицинской помощи.

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

• Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
• Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
• Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
• Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Отек головного мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Почему возникает отек и набухание головного мозга

Набухание и отек головного мозга в международной классификации болезней G93.6 (код по мкб 10) – это крайне очень серьезное осложнение какой-либо болезни или недуга, которое, при своевременном отсутствии соответствующего лечения, может привести к летальному исходу. В случае возникновения этого недуга, процесс оттока спинномозговой жидкости нарушается, из-за чего возникают сложности при кровообращении, увеличивается давление на различные ткани организма. Это осложнение считается одним из самых тяжелых среди возможных, ведь оно представляет серьезную угрозу дальнейшему здоровью и даже жизни человека.

Симптомы и признаки

Для того, чтобы поставить диагноз, а также вовремя помочь больному человеку, необходимо знать симптомы и различные признаки отека мозга. Это заболевание развивается медленно и поэтапно вследствие каких-либо осложнений того или иного заболевания, или травмы.

На первом этапе, когда недуг только начинает проявлять себя, можно отметить такие симптомы как:

• Существенные головные боли, которые могут сопровождаться рвотой;
• Постоянная тошнота;
• Беспокойное состояние, нарушается способность ориентироваться во времени и пространстве. Это связано с тем, что отечность оказывает влияние на нервную систему;
• Постоянная сонливость, которая не проходит даже после хорошего отдыха;
• Повышенное давление, регулярный сбой дыхания, аритмия;
• Суженые зрачки.

При прогрессировании заболевания, больной замечает более серьезные признаки. В зависимости от того, сколько по времени прогрессирует отек, его симптомы можно условно поделить на три группы.

Первая – симптомы неврологического характера, которые возникают вследствие отечности коры мозга (могут пострадать и подпаутинные доли). Сюда относятся такие признаки, как судороги, общее возбужденное состояние организма, повышение давления и мышечного тонуса.

Если же отмечается внезапное повышение уровня внутричерепного давления, то у больного будут следующие симптомы: рвота и постоянная тошнота, значительные головные боли, движение головных яблок нарушается, общее состояние человека меняется от подавленного до сильно возбужденного, появляются сильные судороги. Судороги, к слову, могут возникать как в конечностях, так и в лицевых мышцах, и это важнейшие симптомы такого нарушения. Они могут быть разной длительности.

При так называемом прогрессирующем отеке, из-за которого в голове происходит ущемление и сильное смещение структур мозга. Также у человека поднимается высокая температура (40 и более градусов), которую невозможно сбить, у зрачков отсутствует реакция на свет, возникают очень сильные судороги и односторонние параличи (парезы). Сердечный ритм нарушается, болевые рефлексы, а также сухожильные, полностью отсутствуют. У больного наблюдается коматозное состояние.

Причины

Разобравшись с тем, что такое отек головного мозга, а также с симптомами этого заболевания, необходимо выяснить основные причины его возникновения. Этиология выделяет несколько факторов развития заболевания:

1. Инфекционное заболевание, такое как, например, менингит или энцефалит. К этим заболеваниям относят такие детские недуги как, корь и ветряная оспа. Поэтому, необходимо очень тщательно следить за состоянием мозга при различных заболеваниях, особенно при менингите.
2. Осложнение может возникнуть ввиду черепно-мозговых травм головы, а также из-за сотрясений, различных ушибов;
3. Дислокация и дислокационный синдром головного мозга;
4. При ишемическом инсульте, а также при различных прединсультных состояниях;
5. Если при какой-либо операции были повреждены мозговые ткани, то отечность может возникнуть в послеоперационный период;
6. При каком-либо внутричерепном кровоизлиянии (например, из-за разрыва аневризмы или артерии), а также при опухолях головного мозга. Этот феномен в медицине называется субарахноидальное кровоизлияние.
7. Причинами могут быть эпилепсия, различные тяжелые заболевания крови, тепловые удары;
8. Регулярные токсические поражения организма – это очень распространенные причины отека головного мозга у взрослых. К таким поражениям относят наркоманию, а также алкоголизм. Эти яды очень опасны для мозга.

Для того, чтобы не столкнуться с таким нарушением, необходима правильная профилактика.

Виды и разновидности

Отек мозга бывает различных видов:

Локальный (или так называемый региональный), который распространяется только на определенную область мозга и окружает собой очаг своего возникновения (опухоль и различные припухлости, кисту, гематому, или же абсцесс).

Перитуморальный отек, который также может повреждать какую-либо часть ствола головного мозга, и практически всегда сопровождается различными опухолями.

Генерализированный — область поражение которого распространяется на весь головной мозг. Генерализированный отек возникает вследствие различных заболеваний, из-за которого организм теряет большое количество белка, при разных интоксикациях, а также при других заболеваниях.

Диффузный — при котором поражается лишь одно полушарие, а также перифокальный отек головного мозга. При последнем, набухание происходит в районе разрушенных или травмированных клеток. Этот вид нарушения – травматический отек головного мозга.

Имеет место быть и перицеллюлярный отек мозга, при котором жидкость накапливается вокруг сосудов. Такой вид мозговой отечности также называется приваскулярным (периваскулярным), и может возникать вследствие субарханоидального кровоизлияния, или геморрагического синдрома.

Подвиды

Специалисты выделяют несколько разновидностей отека по природе его возникновения (патогенез заболевания).

Вазогенный отек. Этот вид часто возникает при различных опухолях головного мозга. Проницаемость кровяных капилляров повышается, из-за чего увеличивается количество белого вещества. Он может возникнуть также вследствие субарханоидального кровоизлияния. Такое нарушение бывает как в районе разрушенных клеток мозга, так и без признаков перифокального отека. Последствия вазогенной отечности непредсказуемы.

Цитотоксический. Этот вид отека – результат того самого токсического отравления, о котором шла речь выше. Помочь человеку при этом виде нарушения можно только лишь в первые 6 часов, далее процессы изменения тканей необратимы. Причиной такого вида отечности является облучение, а также страдание ишемической и другими болезнями.

При резком повышении вентикулярного давления, в головном мозге человека может возникнуть гидростатический отек. В основном, такое нарушение свойственно новорожденному младенцу. У взрослых этот вид отека встречается крайне редко, и исключительно вследствие различных травм и неудачных операций.

Осматический. При каких-либо критических отклонениях соотношения тканей мозга и его плазмы, может возникнуть осмотический отек. Появляется он вследствие печеночной недостаточности, энцефалопатии, при интоксикации нервной системы, а также из-за ряда других серьезных заболеваний.

Также различают виды отека головного мозга происходящего вследствие какого-либо фактора, влияющего на его развитие. К примеру, существует послеоперационный отек, о котором уже было сказано выше, и посттравматический.

По этому признаку выделяют также токсический отек, и опухолевый. К слову, последний вид крайне опасен, из-за него нередки случаи летального исхода больных. Также есть воспалительный, эпилептический и ишемический виды.

Последствия

К сожалению, последствия отека головного мозга порою могут быть крайне печальными (вплоть до летального исхода), и сделать точный прогноз на то, какие именно следы оставит нарушение в организме, порою просто невозможно. Возникновение этого нарушения может начать необратимые процессы в организме, а также повредить слишком существенное количество тканей и клеток головного мозга.

Вне сомнения, отек головного мозга – это непредсказуемый недуг, прогнозировать результаты которого крайне сложно. Для того, чтобы последствия перенесенного недуга были минимальными, необходимо после обнаружения первых признаков заболевания немедленно обратиться к врачу. Конечно же, восстановление после заболевания занимает много времени, однако при правильном его соблюдении можно минимизировать все последствия.

Выделяют три категории последствий опухания головного мозга:

1. Набухание мозга и дальнейшая смерть. Очевидно, что это самый печальный исход заболевания, и он, к сожалению, встречается далеко не редко (примерно в половине случаев). Суть заключается в том, что в довольно короткие сроки в головном мозге человека накапливается критическое количество жидкости. Именно из-за этого мозг опухает, увеличивается в размерах, и как только в черепной коробке не остается места, возникает сдавливание, а также внутренние кровотечение, которое и приводит к летальному исходу.
2. Восстановление после нарушения без каких-либо последствий. Этот исход наиболее благоприятный, но, увы, наиболее редкий. Восстановление без последствий возможно исключительно в случае, если пациент молодой и полностью здоровый, а отек возник из-за токсического отравления алкоголем или наркотиками. Если отравившийся пациент вовремя попадет в руки специалистов, а доза яда не будет слишком большой, то проблема будет купирована без каких-либо следов.
3. Дальнейшая инвалидность. Это последствие отека мозга находится на втором месте по частоте, и возможен он для таких больных, которые получили черепно-мозговые травмы, переболели менингитом, а также в случае других излечимых заболеваний.

Отек головного мозга может вести за собою непредесказуемые последствия, иной раз это грозит такими проблемами как, например, субарахноидальное кровоизлияние, опухоли, повреждение всей церебральной системы организма, а также отечность, несовместимая с жизнью. Для того, чтобы минимизировать ущерб для организма вследствие отека головного мозга, необходимо качественное лечение и долгий ребилитационный период.

Помощь

Если вы заметили у кого-то из своих близких какие-либо симптомы мозговой отечности, то необходимо срочным образом вызвать скорую, ведь если не доставить больного в больницу в кратчайшие сроки, то его могут ждать ужасающие последствия. Такие, как, например, субарахноидальное кровоизлияние, или же летальный исход. Если по каким-либо причинам сделать этого сразу же нельзя, то можно оказать первую помощь.

Правильная помощь заключается в том, чтобы обеспечить больному достаточное количество свежего воздуха и незамедлительно очистить его дыхательные пути от рвотных масс и каких-либо других предметов (которыми он мог бы подавиться в начале приступа). Затем необходимо приложить к голове больного человека лед, или же что-то холодное. Это поможет немного улучшить состояние. Если поблизости есть кислородная маска, то наденьте ее на больного.

Затем, немедленно везите пострадавшего человека в больницу. Перевозить его необходимо строго в горизонтальном положении, и ни в коем случае нельзя класть ему под голову подушку. Положите ему под ноги какой-нибудь валик, а его голову поверните в сторону. Если у больного действительно отек, то такое положение поможет минимизировать ущерб для мозга.

Лечение

Вне зависимости от происхождения отека мозга, правильное лечение заключается в немедленной госпитализации больного человека в реанимацию. Ведь, как было сказано выше, это нарушение крайне непредсказуемо, и врачам необходимо всегда быть наготове при возникновении каких-либо непредвиденных обстоятельств (к примеру субараханоидальное кровоизлияние), которые могут угрожать жизни пациента. Такому пациенту обязательно необходима неотложная помощь. Только там можно провести надлежащее лечение отека головного мозга.

Для того, чтобы полностью избавиться от отека, действия лечащего врача-специалиста должны включать в себя ряд мероприятий:

• Выяснение причины возникновения нарушения и ее полное устранение;
• Незамедлительное лечение и купирование прогрессирования;
• Избавление от сопутствующих симптомов.

Многим людям интересно, как лечить отек мозга. Лечение отека мозга заключается в том, чтобы вовремя откачать всю лишнюю жидкость из черепной коробки пациента. Для достижения этой цели врачи используют целый ряд препаратов, таких как, например, различные диуретики в больших количествах, а также мочегонные лекарства и растворы глюкозы и магния.

Далее, следует быстро улучшить обмен веществ мозга. Для того, чтобы этого достичь, специалисты используют различные препараты, улучшающие метаболизм, а также разные гормоны. Плюс ко всему, голова пациента обкладывается льдом.

Для того, чтобы установить и устранить причину возникновения отека головного мозга, врачи внимательно отслеживают такой ряд факторов и признаков:

• Признаки интоксикации;
• Состояние сердца, сосудов;
• Температура тела.

После диагностики, врачи прибегают к целому ряду мероприятий. Они выводят все токсины из организма, проводят антибактериальную терапию с помощью различных препаратов, удаляют возникнувшие опухоли.

Вне сомнения, заниматься лечением мозгового отека должен профессионал, так как это очень опасное нарушение, исход которого непредсказуем. Если врач окажется профессионалом, то вылечить отек без последствий вполне возможно. После лечения больного ожидает длительная реабилитация.

Профилактика

Для того, чтобы никогда не встретиться с этим нарушением, необходимо выполнять ряд рекомендаций. Профилактика отека мозга – это несложно, однако она сможет обеспечить вам здоровое будущее.

Первым делом, необходимо отказаться от таких вредных привычек как алкоголь, курение и пристрастие к наркотикам. Далее, следует стараться избегать любых травм головы (обязательно пристегиваться во время езды в автомобиле, использовать шлем при занятии экстремальными видами спорта и так далее).

Следите за своим артериальным давлением, а также вовремя лечите какие-либо инфекционные заболевания (отеки могут возникнуть даже после гриппа). Еще одна мера профилактики – правильное питание и нормализация веса.