1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Цервикальная миелопатия по мкб 10. Сосудистая миелопатия

Сосудистые миелопатии

Рубрика МКБ-10: G95.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Кровоизлияние в спинной мозг

Гематомиелия — кровоизлияние в спинной мозг или внутримозговая гематома.

Этиология и патогенез [ править ]

Причинами кровоизлияний в спинной мозг могут быть как прямые травматические воздействия на позвоночник, так и опосредованная его травма при падении с высоты, при дорожно-транспортных происшествиях, насильственном сгибании при завалах и т.д., а также различные сопутствующие заболевания и лечение антикоагулянтными препаратами.

Клинические проявления [ править ]

Целесообразно выделять следующие варианты нарушений спинномозгового кровообращения.

• Начальные проявления недостаточности спинномозгового кровообращения возникают обычно при нагрузке (дозированная ходьба, приседания, бег и др.). Изучение субклинических и начальных спинномозговых сосудистых расстройств имеет большое значение для профилактики прогрессирования миелоишемии в любом возрасте человека. Начальные симптомы миелоишемии — периодическая утомляемость, слабость в конечностях, чувство зябкости, ползания мурашек, потливость, боли по ходу позвоночника с иррадиацией. Эти ощущения продолжаются от нескольких минут до 2-3 ч и возникают в условиях повышенной потребности мозга в притоке крови к отдельным его областям; они бесследно проходят после отдыха. Для объективизации начальных проявлений неполноценности кровообращения спинного мозга решающее значение имеют данные реовазографии, электромиографии и других исследований, выполняемых с нагрузками.

• Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения следует рассматривать по аналогии с церебральными. Это остро проявляющиеся симптомы нарушения функции спинного мозга в виде парапарезов или плегии с нарушениями чувствительности или без них, расстройствами функции тазовых органов, которые восстанавливаются в течение 24 ч. Наиболее типичным признаком преходящего нарушения спинномозгового кровообращения считают миелогенную перемежающуюся хромоту (по Д.К. Богородинскому и А.А. Скоромцу). Клинически это характеризуется быстро нарастающей при ходьбе слабостью одной или обеих ног с возникновением ощущения их подкашивания. Спинномозговые симптомы продолжаются от нескольких минут до часа. Клинические признаки выражаются в виде центрального или вялого парапареза ног с отсутствием глубоких рефлексов и снижением мышечного тонуса. Расстройства чувствительности проявляются гиперестезией по сегментарному или проводниковому типу. Нарушения работы сфинктеров отмечают в виде императивных позывов к мочеиспусканию или задержки мочеиспускания и стула.

Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения имеют быстрое обратное развитие. Первыми восстанавливаются двигательные функции. У большинства пациентов заболевание имеет ремиттирующее течение. Провоцирующими факторами могут быть резкие движения, падения, интеркуррентные инфекции, интоксикации и т.п.

Сосудистые миелопатии: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Сосудистые миелопатии: Лечение [ править ]

Изолированная гематомиелия, особенно в сочетании с блоком ликворных путей является показанием к экстренному хирургическому лечению.

Хирургическое лечение сдавления спинного мозга при отсутствии противопоказаний к операции необходимо проводить в возможно ранние сроки, так как на первые 6-8 ч приходится 70% всех необратимых ишемических изменений, возникающих вследствие сдавления мозга и его сосудов. Поэтому имеющиеся противопоказания к оперативному лечению нужно устранять активно в максимально короткие сроки в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Инфаркт спинного мозга

Инфаркт спинного мозга обычно развивается остро, однако степень остроты может варьировать от молниеносной до нескольких часов. Миелоинфаркту нередко сопутствует боль в позвоночнике. Эта боль исчезает вскоре после развития параанестезии и паралича. Следует отметить, что у ряда пациентов в первые минуты ишемии спинного мозга возникали мышечные подергивания и дрожание конечностей. Эти признаки напоминали наблюдения при перевязке брюшной аорты у экспериментальных животных.

В момент развития тяжёлого спинального инфаркта нередко отмечают рефлекторные церебральные расстройства в виде обморока, головной боли, тошноты, общей слабости. Однако все эти общемозговые симптомы сравнительно быстро проходят, а спинномозговые расстройства остаются выраженными и зависят от локализации инфаркта (тетраплегия, параплегия или миотомный парез). Практически у всех пациентов нарушена чувствительность и обнаруживаются расстройства функции тазовых органов. «Бичом» больных со значительным поражением поперечника спинного мозга являются трофические расстройства в виде пролежней. Часто они развиваются быстро, несмотря на тщательный уход. Буквально в течение несколько дней развиваются некротические язвы на крестце и области трохантеров. Возникаюшая в таких случаях местная инфекция всегда грозит переходом в септическое состояние, что ухудшает прогноз. Детали клинической картины целиком зависят от топографии инфаркта по длине и по поперечнику спинного мозга.

Нередко представляется возможность установить ангиотопические синдромы выключения отдельных радикуло-медуллярных артерий.

Миелопатия

Общие сведения

Миелопатия спинного мозга — это тяжелый соматический синдром, обобщающий различные по этиологическому признаку поражения спинного мозга, сопутствующий многочисленным патологическим процессам и проявляющийся нейродегенеративными изменениями в отдельных спинномозговых сегментах имеющий, как правило, хроническое течение.

Миелопатия всегда возникает вследствие различных патологических нарушений в организме (осложнение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, травм и опухолей позвоночного столба, патологий сосудистой системы, токсического воздействия, соматических заболеваний и инфекционных поражений).

В зависимости от этиологического фактора, т.е. от заболевания, ставшего предпосылкой развития миелопатии, при постановке диагноза указывается эта болезнь/патологический процесс, например, сосудистая, диабетическая, компрессионная, алкогольная, вертеброгенная, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и др., то есть таким образом указывается на происхождение синдрома (природу поражения спинного мозга). Очевидно, что при разных формах миелопатии спинного мозга лечение будет существенно отличаться, поскольку необходимо воздействие на основную причину, которая вызвала соответствующие изменения. По МКБ-10 миелопатия кодируется G95.9 (Болезнь спинного мозга неуточненная).

Достоверно точной информации о частоте встречаемости в целом миелопатии нет. Существует лишь информация о некоторых наиболее распространенных причинах ее формирования. Так в США ежегодно происходит от 12 до 15 тысяч травм спинного мозга, а у 5%-10% пациентов со злокачественными опухолями существует высокая вероятность метастазов в эпидуральное пространство позвоночника, что является причиной более 25 тысяч случаев миелопатии в год.

Некоторые виды миелопатии являются относительно редкими (сосудистая миелопатия), другие (цервикальная спондилогенная миелопатия) встречается у почти 50% лиц мужского пола и 33% у женщин в возрасте после 60 лет, что обусловлено выраженностью дегенеративных изменений в структурах позвоночного столба и нарастание проблем со стороны сосудистой системы, характерных для людей пожилого возраста. Наиболее часто поражается шейный и поясничные отделы позвоночника и значительно реже встречается миелопатия грудного отдела позвоночника.

Патогенез

Патогенез развития миелопатии существенно различается в зависимости от заболевания, вызвавшего тот или иной вид миелопатии. Во множестве случаев патологические процессы, лежащие в основе развития заболевания, локализуются вне спинного мозга и рассмотреть их в пределах одной статьи не представляется возможным.

Классификация

В основу классификации положен этиологический признак, в соответствии с которым выделяются:

  • Вертеброгенная (дискогенная, компрессионная, спондилогенная) — может быть обусловлена, как травмами позвоночника (посттравматическая), так дегенеративными изменениями в позвоночном столбе (смещение позвонков, остеохондроз, спондилез с выраженным разрастанием остеофитов, стеноз спинномозгового канала, грыжа межпозвоночного диска и др.).
  • Дисциркуляторная (ишемическая) — сосудистая, атеросклеротическая, дисциркуляторная, развивается вследствие медленно прогрессирующей хронической недостаточности (ишемии) спинномозгового кровообращения.
  • Инфекционная — развивается под воздействием патогенной микрофлоры (энтеровирусы, вирус герпеса, бледная трепонема) и часто является следствием септицемии, пиодермии, остеомиелита позвоночника, СПИДа, болезни Лайма и др.
  • Миелопатии, вызванные различного рода интоксикациями и физическими воздействиями (токсические миелопатии; лучевая миелопатия).
  • Метаболическая — обусловлена метаболическими расстройствами и осложнением эндокринных заболеваний.
  • Демиелинизирующая. В ее основе лежат патологические процессы, вызывающие разрушение (демиелинизацию) миелиновой оболочки нейронов, что приводит к нарушению процессов передачи импульсов между нервными клетками спинного и головного мозга (рассеянный склероз, болезнь Бало, болезнь Канавана и др.).
Читать еще:  Фармакокинетика ипратропия бромида

По локализации патологического процесса выделяется:

  • Миелопатии шейного отдела позвоночника (син. цервикальная миелопатия).
  • Миелопатии грудного отдела позвоночника.
  • Миелопатии поясничного отдела.

Причины

К основным причинам развития миелопатий относятся:

  • Компрессия (сдавливание), возникающая в результате травм позвоночника со смещением позвоночных сегментов, спондилолистеза, спондилеза, первичной/метастатической опухоли спинного мозга, эпидурального абсцесса и гематомы, субдуральной эмпиемы, грыжи межпозвонкового диска, туберкулезного спондилита, подвывиха в атлантоаксиальном сочленении, вторичного спаечного процесса и др.
  • Нарушение кровообращения в спинном мозге, обусловленное вышеперечисленными причинами, так и различного рода сосудистой патологией, которая формирует медленно прогрессирующую хроническую недостаточность кровоснабжения: атеросклероз, эмболии, тромбозы, аневризма, венозный застой, развивающимся вследствие сердечно-легочной/сердечной недостаточности, сдавление венозных сосудов на различных уровнях позвоночника.
  • Воспалительные процессы с локализацией в спинном мозге, обусловленные патогенной микрофлорой, травмой или в силу других обстоятельств (спинальный арахноидит, туберкулез, болезнь Бехтерева, миелит и др.).
  • Нарушение процессов метаболизма в организме (гипергликемия при сахарном диабете).
    Несмотря на многообразие причин, основной предпосылкой формирования миелопатии принято считать прогрессирующий длительно протекающий остеохондроз (вертеброгенная, дискогенная, компрессионная, дегенеративная миелопатия).

Симптомы

Симптомы миелопатии варьируют в широком диапазоне в зависимости от причин заболевания, уровня поражения, тяжести состояния, характера патологического процесса (острый/хронический). К общим симптомам относятся:

  • Постоянный/возникающий при движении интенсивный болевой синдром в спине ноющего/тупого характера.
  • Онеменение верхних/нижних конечностях, слабость, нарушения мелкой моторики (при застегивании одежды, письме и др.).
  • Снижение в различной степени температурной и болевой чувствительности, появление дисфункции тазовых органов (мочеиспускания).
  • Развитие сочетанных спастических парезов и параличей, вызывающих нарушения походки.

Из всего многообразия видов миелопатий рассмотрим лишь несколько, наиболее часто встречающихся в тех или иных отделах позвоночника.

Миелопатия шейного отдела позвоночника (син. цервикальная миелопатия)

Шейная спондилогенная миелопатия относится к одной из частых причин дисфункции спинного мозга нетравматического характера у людей старшего возраста с развитием спастического тетра- и парапареза. Ведущим патофизиологическим механизмом этого заболевания является ишемия спинного мозга, обусловленная его компрессией с нарастающими дегенеративными процессами структур шейного отдела позвоночного столба (фото ниже).

Симптомы отражают нарушения функции верхнего мотонейрона, поражение задних столбов спинного мозга и пирамидных трактов. Градация выраженности нарушения во многом определяется конкретным механизмом развития миелопатии. Так, при компрессионном характере поражении шейного отдела отмечается сочетанность нижнего спастического парапареза и спастико-атрофического пареза рук.

При этом, характерно их изолированное проявление или преобладание расстройств двигательных над чувствительными. Основными жалобами являются: боль в руках с латеральной/медиальной стороны, затруднения при выполнении тонких движений, парестезии в руках, слабость и неловкость в ногах, нарушение походки, развитие нейрогенного мочевого пузыря.

Симптомы миелопатии шейного отдела позвоночника при компрессионно-сосудистом механизме развития имеют характерные отличия, что обусловлено компрессией передней спинальной артерии конечных внутримозговых ветвей. А поскольку эти кровеносные ветви кровоснабжают различные структуры спинного мозга дифференцированно, то формируются дополнительно и «нетипичные» варианты миелопатии (так называемые «синдромы поражения определенной артерии»): полиомиелитический синдром, синдром сирингомиелии, синдром амиатрофического склероза и др. Так, для синдрома передней спинальной артерии характерно сочетание пареза с нарушением чувствительности в верхних конечностях.

Пирамидный синдром характеризуется несимметричным спастическим тетрапарезом в руках, что обусловлено поражением глубоких пирамидных проводников, отвечающих за верхние конечности. Атрофический синдром проявляется слабостью в мышцах верхних конечностей, атрофиями и фибриллярными подергиваниями, низкими сухожильными рефлексами верхних конечностей.

Цервикальная миелопатия при сосудистом варианте развития миелопатии (сосудистая миелопатия шейного отдела) характеризуется более выраженными и распространенными по длиннику двигательными спинальными сегментарными расстройствами, сочетающихся с ишемией структур входящих в бассейн кровоснабжения передней спинальной артерии (фасцикуляция мышц, отсутствие/снижение рефлексов на руках, амиотрофии).

Миелопатия поясничного отдела

Наиболее часто встречается дискогенная миелопатия поясничного отдела напрямую обусловленная повреждением межпозвоночного диска, являющейся одним из осложнений остеохондроза позвоночника у пациентов в возрасте после 45 лет и характеризуется хроническим течением. Реже причиной дискогенной миелопатии являются травмы позвоночника и для такой патологии характерно крайне острое течение.

Развитие заболевания обусловлено дегенеративными изменениями в межпозвоночном диске, которые приводят к растяжению/разрыву фиброзного кольца диска и к отрыву его периферических волокон от тел позвонков. Как следствие происходит смещение диска в заднелатеральном направлении, что и приводит к компрессии спинного мозга и прилегающих кровеносных сосудов (фото ниже).

В симптоматике дискогенной поясничной миелопатии наиболее часто встречаются интенсивная радикулярная боль, парезы дистальных отделов ног, снижение мышечной силы ног, нарушение функции органов таза и снижение чувствительности в сакральных сегментах.

Дискогенная миелопатия может осложняется спинальным инсультом (острым расстройством крово­обращения) с развитием синдрома трансверзального поражения спинного мозга, для которого характерны сочетание спинальных параличей нижних конечностей с тазовыми нарушениями и глубокой циркулярной гипестезией.

Анализы и диагностика

В основе диагностики миелопатий мануальный осмотр, проверка чувствительности/рефлексов в определенных точках и инструментальные методы исследования, включающие:

  • Обзорную/прицельную рентгенографию позвоночного столба в нескольких проекциях.
  • Электронейрограмму.
  • Компьютерную томографию.
  • Магнитно-резонансную томографию.
  • Контрастные методы исследования (дискография, пневмомиелография, миелография, веноспондилография, эпидурография).

При необходимости (подозрение на отравление тяжелыми металлами, дефицит витамина В12) назначаются лабораторные исследования. При подозрении на инфицирование проводится спинномозговая пункция.

Лечение

Поскольку миелопатия является обобщенным термином универсальное (стандартизованое для всех случаев) лечение отсутствует, и лечебная тактика определяется в каждом конкретном случае в зависимости от причин, лежащих в основе развития миелопатии. Из общих при принципах лечения можно отметить:

  • Для купирования болевого синдрома, уменьшения отека и снижения воспалительного процесса назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин, Ибупрофен, Ортофен, Диклофенак, Мелоксикам и др.). При сильно выраженной боли, обусловленной сдавлением нервных корешков, назначаются стероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон и др.).
  • Для снятия спазма мышц и уменьшения ощущений назначаются миорелаксанты (Мидокалм, Сирдалуд, Баклосан, Толперизон).
  • С целью защиты тканей от гипоксии и нормализации метаболизма используются Актовегин, Церебролизин, Пирацетам и др.
  • При наличии инфекции назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя заболевания.
  • При необходимости — препараты, восстанавливающие хрящевую ткань (Глюкозамин с хондроитином, Алфлутоп, Артифлекс Хондро, Румалон и др.).
  • При ишемической миелопатии назначаются сосудорасширяющие препараты (Папаверин, Кавинтон, Но-Шпа, и нейропротекторы (Глицин, Луцетам, Гамма-аминомасляная кислота, Ноотропил, Гаммалон и др. Для нормализации кровообращения в мелких сосудах и реологических свойств крови — Трентал, Танакан, Пентоксифиллин.
  • Для укрепления иммунитета назначаются витаминно-минеральные комплексы или витамины В1 и В6.

Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

27-я международная выставка «Здравоохранение»

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Выставка «Здравоохранение»

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия»

Код по МКБ-10: G95.9

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Приобретенные:

1. Дискогенная (спондилогенная миелопатия).

2. Атеросклеротическая миелопатия.

3. Карциноматозная миелопатия.

4. Посттравмитическая миелопатия.

5. Токсическая миелопатия (при дифтерии, вызванные свинцом, гексахлорфеном, ацетилэтилтетраметилтетралином — АЭТТ, цианидами).

6. Миелопатия при хронических менингитах.

7. Радиационная миелопатия.

Читать еще:  Можно ли пить сульфадиметоксин. Сульфадиметоксин – инструкция по применению детям и взрослым

8. Идиопатические инцфекционные или постинфекционные (острые, хронические, рецидивирующие, поствакцинальные).

9. Метаболические (при сахарном диабете, диспротеинемиях).

Демиелинизирующие заболевания (генетически обусловленные), вызывающие миелопатию:

1. Лизосомальные болезни накопления.

4. Митохондральная лейкодистрофия.

6. Амиотрофия невральная Шарко-Мари.

7. Гипертрофическая интерстециальная Дежерина-Сотта.

8. Рефсума болезнь.

9. Синдром Руси-Леви.

10. Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: на слабость в конечностях, ограничение активных и пассивных движений, нарушение походки. В анамнезе различные патологические процессы нервной системы и других систем.

Физикальные обследования: неврологический статус — вялые и спастические парезы и параличи; чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика, трофические нарушения.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови с целью исключения анемии, воспалительного процесса.

2. Общий анализ мочи с целью исключения уронефрологической патологии.

3. Микрореакция, реакция Вассермана.

4. Биохимический анализ крови: сахар, холестерин.

Инструментальные исследования:

1. Электромиография. ЭМГ исследование позволяет уточнить топику процесса, но не его этиологию.

2. Рентгенография позвоночника для исключения остеопороза, остеохондроза.

3. Магниторезонансная томография позвоночника и спинного мозга выявляет сдавление спинного мозга, отек или атрофию спинного мозга и другую патологию спинного мозга

Показания для консультаций специалистов:

1. Ортопед — с целью решения вопроса об оперативном лечении (ликвидация контрактур, удлинение конечностей).

2. Нейрохирург — для решения вопроса об оперативном лечении при грыжах межпозвоночных дисков, травматических миелопатиях.

3. Протезист — для оказания ортопедических мероприятий — протезирование, ортопедическая обувь, лангеты, тутора на пораженные конечности.

4. Врач ЛФК для назначения индивидуальных занятий лечебной физкультуры, ортопедических укладок.

5. Врач-физиотерапевт для назначения физиотерапевтических процедур.

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

4. Неврологический осмотр.

5. Консультация ортопеда.

6. Консультация протезиста.

8. МРТ спинного мозга.

9. Рентгенография позвоночника.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. УЗИ органов брюшной полости.

3. УЗИ органов брюшной полости, почек.

5. Компьютерная томография головного мозга.

6. Анализ мочи на обменные нарушения.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Этиология

Патогенез заболевания

Начало, возраст

Клиническая симптоматика

Исход, прогноз

Остеохондроз позвоночника, срединные и срединно-боковые грыжи диска

Постепенно, на протяжении нескольких лет, увеличение остеофитов сопровождается хронической травматизацией мозговых оболочек, спинного мозга и его сосудов

В возрасте от 40 до 60 лет, чаще болеют мужчины. Наиболее характерный тип течения болезни — медленное нарастание симптомов на протяжении многих месяцев или лет

В типичных случаях в основном проявляется поражением двигательных структур спинного мозга, степень парезов обычно относительна невелика, однако нередки случаи тяжелых тетрапарезов или парапарезов. При шейной локализации — комбинированный спастикоамиотрофичес-кий парез рук, сочетающийся со спастическим парезом ног, пирамидная симптоматика

Стабилизация процесса, гораздо реже — ремиссия

Атеросклероз сосудов спинного мозга

Нарушение кровообраще-ния, ишемия спинного мозга

Заболевают преимуществен-но люди пожилого и старческого возраста

Прогрессирующие спастико-атрофические параличи, разлитые фасцикуляции, бульбарные симптомы при минимальных дефектах чувствительности

Неуклонно прогрессирует, тяжело инвалидизирует больного

Карциноматоз-
ная миелопатия

Лимфома, рак легкого, лейкоз и другие онкологические заболевания

В любом возрасте, в результате онкологического заболевания. Симптомы проявляются через 6 мес., 3 года после диагностики опухоли

Быстро нарастающая вялая параплегия, которой иногда предшествуют боли в спине и корешковые боли. При восходящем течении могут возникать нарушения дыхания с летальным исходом

Травма спинного мозга

Нарушение кровообраще-ния, травматическое поражение

После повреждения спинного мозга развивается различной выраженности спинальный синдром

Параличи или парезы, расстройства чувствительности, тазовые нарушения

Часто присоединяются интеркуррент-
ные инфекции, чаще всего сепсис или уросепсис

При хронических менингитах туберкулезного или сифилити- ческого характера

Нейроинфекции туберкулезной, сифилитической этиологии

Вовлечение в процесс сосудов постепенно приводит к их облитерации с развитием ишемических очагов в спинном мозге

В зависимости от уровня поражения заболевания проявляется тетра- или парапарезами, выпадением чувствительности, тазовыми нарушениями

Неблагоприят- ный, но в некоторых случаях удается добиться определенного улучшения путем назначения специфической терапии

После лучевой терапии по поводу рака гортани или глотки при применении больших доз облучения

Некроз спинного мозга на почве облитерации спинномозговых артерий

Клиническая картина формируется медленно, через 6-36 месяцев (в среднем 12 месяцев) после облучения области средостения, шеи или головы

Восходящие парестезии, выпадение преимущественно поверхностной чувствительности, спастические парезы и нарушение функций тазовых органов

Наряду с признаками поражения шейного отдела спинного мозга длительное время может сохраняться и синдром Броун-Секара

В большинстве случаев неуклонно прогрессирует, приводит к гибели больного, однако иногда процесс может стабилизиро-ваться и даже подвергаться обратному развитию

Демиелиниза-ция головного и спинного мозга

В детском возрасте

Признаки поражения головного и спинного мозга. Спастические парезы, пирамидная симптоматика, судороги, задержка психомоторно-
го развития

Неуклонно прогрессирую-
щее. Прогноз неблагоприят-ный

Лечение

Тактика лечения: зависит от клинической формы миелопатии, этиологии заболевания. Лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение.

Цель лечения: улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий, пролежней), приобретение навыков самообслуживания, социальная адаптация, улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение

Лечебная физкультура занимает одно из ведущих мест в лечении больных с парезами и параличами. Основная задача лечебных упражнений — тренировка основных параметров двигательной системы, которая заключается в постепенном и дозированном увеличении силы мышечного сокращения, амплитуды. У больных с глубокими парезами при мышечной силе в пределах 1-0 балла, помимо лечения положением применяют пассивные и пассивно-активные упражнения с переходом к активным упражнениям.

Стимулирующий массаж пораженных конечностей, мышц спины. Физиолечение — магнитотерапия, биоптрон, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, СМТ паретичных мышц, озокеритовые аппликации, электрофорез с прозерином. Иглорефлексотерапия.

Медикаментозное лечение

Лечение основного заболевания.
Кортикостероиды. Чаще всего лечение начинают с преднизолона в дозе — длительное назначение в дозе 0,5-1,5 мг/кг/сут. (до 100 мг в день). Для защиты желудочно-кишечного тракта необходим прием Н2-рецепторов ранитидина (150 мг 2 раза в день) или ингибитор протонных помп омепразола (20 мг/сут.). При длительной кортикостероидной терапии необходимо контролировать вес, артериальное давление, уровень глюкозы и калия в крови. Следует придерживаться низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира. Учитывая риск остеопороза, рекомендуют прием препаратов кальция.

Лечение препаратами, действующими на сосудистую систему, улучшающими реологические свойства крови и микроциркуляцию, проводится в виде последовательных курсов, каждый из них длительностью 2-3 недели. Применяются в возрастных дозировках трентал, кавинтон, танакан.

Спазмолитическим, сосудорасширяющим, стимулирующим влиянием на спинной мозг обладает дибазол. Дозировка — 0,001 на год жизни у младших детей до 3 лет, у старших детей применяется в возрастной дозировке. Лечение продолжатся в течение 3- 4 недель, показаны повторные курсы лечения.

Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гингко-билоба.

Метаболические средства — фолиевая кислота, аевит, оротат калия.

Витаминотерапия: витамины группы В — В1, В6, В12, последний участвует в синтезе нуклеиновых кислот. Витамины В1, В6, В12, вводятся внутримышечно в возрастных дозах, в течение 2-3 недель.

Противосудорожная терапия при эпилептическом синдроме.

Профилактические мероприятия:

— предупреждение контрактур, атрофий, растяжение мышц, ретракции сухожилий, скелетных деформаций — сколиоза, подвывиха и вывиха суставов, эквиноварусной деформации стопы;

— профилактика вирусных и бактериальных инфекций;

Дальнейшее ведение: регулярное занятия ЛФК, ортопедические вмешательства, обучение родителей навыкам массажа, ЛФК, ортопедические укладки.

Перечень основных медикаментов:

— актовегин, ампулы по 80 мг

— винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

— дибазол, таблетки 0,02, 0,005

— пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл

— преднизолон, таблетки 5 мг

— ранитидина, таблетки 0,15

— тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл

— фолиевая кислота, таблетки 0,001

— цианокобаламин (витамин В12), ампулы 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

— вальпроевая кислота (депакин, конвулекс)

— кальций-Д3 Никомед, таблетки

— нейромидин, таблетки 20 мг

— оксибрал, ампулы 2 мл

— омепразола, капсулы 20 мг

— оротат калия, таблетки 0,5

— пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1

— пирацетам, ампулы 5 мл

— танакан, таблетки 40 мг

Читать еще:  Хилак комод глазные капли. Хило-Комод: увлажнение глаз и комфорт при ношении контактных линз

— церебролизин, ампулы 1 мл

Индикаторы эффективности лечения:

1. Увеличение объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.

2. Повышение мышечной силы.

3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановая): парезы, параличи, нарушение походки, слабость в конечностях, контрактуры, тазовые нарушения.

Что такое миелопатия? Причины, симптомы, лечение. К чему может приводить и какие последствия

Миелопатия: что это такое?

Миелопатия (МП) – патологическое состояние, развивающееся в спинном мозге вследствие хронического недостаточного кровоснабжения (ишемизации) его участков по различным причинам, приводящая к появлению неврологической симптоматики в зависимости от уровня поражения.

Код по МКБ-10

  • G95.1 (сосудистые миелопатии)
  • G95.9 (болезнь спинного мозга неуточненная)

Причины

В зависимости от этиологии (причинного фактора) выделяют несколько типов миелопатий:

Алкогольная МП

Развивается, как правило, вследствие дистрофических изменений позвоночника, которые возникают и усугубляются при частых падениях и травмах шеи лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Кроме этого, важную роль в ишемическом повреждении спинного мозга (СМ) играет воздействие на организм самого алкоголя (этанола), причем систематически и в больших количествах с последующим развитием дегенерации СМ (чаще поражаются боковые и задние столбы).

Парапарез- это снижение мышечной силы в обоих нижних или верхних конечностях. Подробнее о силовых парезах читайте здесь.

Миелопатия- как осложнение при артериите Такаясу

МП может развиваться при артериите или болезни Такаясу (аутоиммунной воспалительной болезни, поражающей аорту и ее ветви), синдроме Шегрена (аутоиммунной болезни соединительной ткани, поражающей железы с развитием генерализованной сухости слизистых оболочек), лимфогранулематозе (злокачественной болезни лимфоидной ткани), злокачественных новообразованиях (в качестве паранеопластического синдрома – проявления опухоли из-за продукции ею биологически активных веществ), при введении препарата цитарабин (антиметаболит пиримидинового обмена, применяющийся при лечении лейкозов) эндолюмбально (в эпидуральное пространство – между дуральной мозговой оболочкой и желтой связкой).

Пострадиационная МП (как следствие лучевой терапии)

  • Ранняя – возникает через несколько недель после лечения, когда облучается область шеи;
  • Поздняя – 1ая форма – прогрессирующая (подострое течение, состояние утяжеляется в течение нескольких месяцев, реже – годами; без спонтанного выздоровления); 2ая форма – синдром двигательного нейрона (развивается часто, когда облучается пояснично-крестцовая область реже – краниоспинальная; характерно появление белка в ликворе, или цереброспинальной жидкости; на электромиограмме участки разной степени денервации; возможна стабилизация дефекта).

Спондилогенная, дискогенная шейная МП

Развивается вследствие компрессии (сдавления) СМ – имеется поражение передних рогов и вентральных отделов боковых столбов с пирамидными пучками при их сдавлении опухолью, задними остеофитами (разрастаниями костной ткани), грыжеобразованием межпозвоночного диска или гипертрофированной желтой связкой.

То есть это осложнение может развиваться на фоне прогрессирования дегенеративно-дистрофического заболевания шейного отдела позвоночника.

Дисциркуляторная ишемическая МП

Когда внутренняя и наружная оболочки сосудов СМ пролиферируют (утолщаются), что приводит к вторичным нарушениям околоспинномозгового и обходного (коллатерального) кровообращения.

Провоцируют пролиферацию тяжелая физическая активность, травматические и стрессовые воздействия, атеросклеротические изменения, инфекционно-воспалительные заболевания и оперативные вмешательства. Чаще в патологический процесс вовлекается шейный, реже – поясничный отдел позвоночника. Протекает длительно, со стабилизацией в течение 6-10 лет.

ВИЧ-ассоциированная (вакуольная) миелопатия

Развивается примерно у 20% пациентов с ВИЧ вследствие демиелинизации и спонгиозной дегенерации в спинном мозге с вовлечением боковых и задних столбов.

Клиническая картина (симптомы) при миелопатии разных отделов спинного мозга

Любая ишемия в организме может сопровождаться приступами болей и МП не исключение.

При облучении шейной области – симптом Лермитта (ощущение, при котором при сгибании или разгибании шеи как будто вдоль позвоночного столба проходит электрический ток с последующим переходом на руки или ноги), сохраняющийся неделями или месяцами с последующей регрессией. Также этот симптом встречается и при рассеянном склерозе. Появляется вследствие демиелинизации задних столбов СМ.

Спондилогенная компрессионная шейная миелопатия проявляется спастикоатрофическим парезом рук и спастическим парезом ног в совокупности с расстройствами глубокой чувствительности ног (вибрационной, мышечно-суставной, двухмерно-пространственной и кинестетической), гипорефлексией.

Реже развивается симптомокомплекс, как при боковом амиотрофическом склерозе, только без вялых парезов рук, фасцикуляций и бульбарных расстройств.

Если синдром ПА двусторонний, то нарушается кровообращение в вертебробазилярном бассейне (ВББ) с развитием головокружений, рвоты, атаксии (шаткой походки), изменениями зрения и даже жизненно важных функций.

Ранняя радиационная МП характеризуется вначале синдромом Броун-Секара (развивается из-за поражения половины поперечника СМ и проявляется выпадениями глубокой чувствительности на стороне очага и выпадениями поверхностной – на противоположной очагу стороне тела), который впоследствии прогрессирует до парапареза или тетрапареза.

Поздняя радиационная МП проявляется вялыми параличами с фасцикуляциями (подергиваниями мышечных волокон) и атрофией без нарушения чувствительности и функций тазовых и половых органов.

Вакуольная миелопатия характеризуется двигательными расстройствами, в основном в нижних конечностях, реже – дополнительно и в верхних. Также сочетается с проводниковыми нарушениями чувствительности (глубокая – на стороне поражения, поверхностная – на противоположной), боли отсутствуют, имеются нарушения в познавательной деятельности.

Поскольку поражение диффузное (массивное), а не сегментарное, выявить точный его уровень не представляется возможным.

МП шейного отдела

Таким образом, шейная МП характеризуется спастическими параличами или парезами ног и атрофическими – рук, расстройствами всех видов чувствительности ниже очага поражения проводникового типа, задержкой мочеиспускания и дефекации, синдромом Горнера (птоз, миоз, энофтальм), нарушениями функций дыхательных мышц, тетрапарезом или тетраплегией, гипорефлексией.

МП грудного отдела

Для МП грудного отдела характерно наличие нижней параплегии или парапареза, патологических рефлексов и изменения чувствительности ниже очага повреждения, расстройств функций органов таза, отсутствие брюшных рефлексов или исчезновение нижних и средних, а снижение верхних.

МП поясничного отдела

При поражении поясничного отдела возникают вялые параличи или парезы мышц верхних отделов ног, исчезают коленные, но повышаются ахилловы рефлексы, имеют место патологические рефлексы (Россолимо и др.), нарушается вся чувствительность ниже паховых складок.

Лечение и реабилитация

Лечебно- реабилитационные мероприятия обязательно должны сочетаться с медикаментозной или хирургической терапией основного заболевания. Так, оперативное лечение показано при операбельных опухолевых процессах и остеофитах позвоночника.

При радиационной миелопатии используются глюкокортикостероиды. Если имеется атеросклеротическое поражение сосудистого русла, рекомендуется прием средств, снижающих холестерин, его атерогенные фракции (липопротеиды низкой и очень низкой плотности), триглицериды – статины и фибраты в сочетании с антиатерогенной диетой.

Нарушение соотношений фракций холестерина, которые приводят к прогрессированию атеросклероза называется дислипидемией.

С целью улучшения кровоснабжения спинного мозга используются вазоактивные препараты: ангиопротекторы, ноотропы, нейромедиаторы. При алкоголизме рекомендуется систематическая психотерапия, анонимное участие в клубе людей, страдающих алкогольной зависимостью, витаминотерапия (B6, В1, В12, РР).

Так или иначе, любое лечение должно быть направлено на устранение фактора, который приводит к ишемии проводящих путей спинного мозга, ее устранению и предупреждению ее развития в будущем.

Особая роль отводится ранним восстанавливающим мероприятиям (проведение лечебной гимнастики; общеукрепляющих и дыхательных упражнений; физиотерапевтических процедур – электростимуляции, методов биологической обратной связи; массажа; иглорефлексотерапии; кинезотерапии).

Один из главных способов восстановления двигательных нарушений- лечебная физкультура (кинезиотерапия), зачастую, требует внимания, усердия и регулярного выполнения пациентом данных инструктором рекомендаций- под его контролем (с коррекцией их при необходимости).

Инвалидность при миелопатии

К сожалению в большинстве случаев для МП характерно прогрессирующее течение либо с непрерывным, либо с постепенным утяжелением состояния.

Третья группа инвалидности выставляется при умеренном ограничении жизнедеятельности у пациентов с двигательными расстройствами и функциональными нарушениями органов таза.

Для второй группы инвалидности характерно наличие выраженных двигательных изменений (тетрапарезы, сенситивная атаксия, спастические и смешанные парапарезы), частых обострений болезни и ее прогрессирования, а также наличие сопутствующей патологии, утяжеляющей миелопатию. Имеют место неврологические нарушения умеренной степени выраженности, при которых пациент нуждается в частичной помощи посторонних в самообслуживании и выполнении привычных навыков.

Для первой группы характерно наличие нижней параплегии, дисфункции органов таза с церебральной патологией (деменцией), отсутствие способности к самообслуживанию. То есть, в этом случае имеет место грубая неврологическая симптоматика, которая приводит к потребности в постоянной помощи посторонних в самообслуживании.

Автор статьи: врач-субординатор Белявская Алина Александровна.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector