Ацидоз респираторный. Респираторные ацидоз и алкалоз Респираторный ацидоз лечение

Респираторный ацидоз

Медицинский эксперт статьи

Респираторный ацидоз характеризуется первичным повышением РСО₂ с наличием или без компенсаторного повышения НСО 3

; уровень рН обычно низкий, но может быть близким к норме. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы. Необходимо лечение исходной причины: часто требуется применение О₂ и искусственной вентиляции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины респираторного ацидоза

Причина снижение частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция) вследствие нарушений со стороны ЦНС, дыхательной системы или ятрогенных причин.

Респираторный ацидоз – накопление СО₂ (гиперкапния) вследствие снижения частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция). К причинам гиповентиляции относятся состояния, нарушающие функцию дыхательного центра ЦНС; нарушение нервномышечной передачи и другие причины мышечной слабости, обструктивные, рестриктивные и паренхиматозные легочные заболевания. Гипоксия обычно сопутствует гиповентиляции.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптомы респираторного ацидоза

Симптомы респираторного ацидоза зависят от скорости и степени повышения РСО₂. СО₂ быстро проникает через гематоэнцефалический барьер; симптомы и признаки являются результатом высоких концентраций СО₂ в ЦНС (низкий рН ЦНС) и любой сопутствующей гипоксии.

Острый (или остро прогрессирующий хронический) респираторный ацидоз вызывает головную боль, нарушение сознания, беспокойство, сонливость, ступор (СО₂ наркоз). Медленно развивающийся, стабильный респираторный ацидоз (как при ХОБЛ) может нормально переноситься, но у пациентов могут наблюдаться потеря памяти, нарушение сна, чрезмерная сонливость днем, изменение личности. К признакам относятся нарушение походки, тремор, снижение глубоких сухожильных рефлексов, миоклонические судороги, «порхающий тремор», отек зрительного нерва.

Формы

Респираторный ацидоз может быть острым или хроническим: хроническая форма протекает бессимптомно, но острая или прогрессирующая формы характеризуются головной болью, нарушением сознания и сонливостью. Признаки включают тремор, миоклонические судороги, «порхающий тремор».

Различие форм основано на степени метаболической компенсации: первоначально СО₂ корригируется неэффективно, но через 3-5 дней почки значительно повышают реабсорбцию HCO 3 .

[17], [18]

Диагностика респираторного ацидоза

Необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы. Данные анамнеза и обследования обычно помогают предположить причину. Расчет альвеолоартериального градиента О₂ [РО₂ на вдохе (артериальное РО₂ + 5/4 артериального РСО₂)] может помочь дифференцировать заболевания легких от внелегочной патологии; нормальный градиент практически исключает легочные заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

К кому обратиться?

Лечение респираторного ацидоза

Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции путем интубации трахеи или применения неинвазивной вентиляции с положительным давлением. Для коррекции респираторного ацидоза достаточно адекватной вентиляции, но хроническая гиперкапния должна корригироваться медленно (например, в течение нескольких часов или дольше), так как слишком быстрое снижение РСО₂ может вызвать постгиперкапнический алкалоз, когда проявляется исходная компенсаторная гипербикарбонатемия; наблюдающееся резкое повышение уровня рН в ЦНС может привести к судорогам и смерти. При необходимости проводится коррекция дефицита К и CI.

Введение NaHCO 3 обычно противопоказано, так как НСО 3

может превращаться в РСО₂ плазмы, но медленно проникает через гематоэнцефалический барьер, повышая рН плазмы и не влияя на рН в ЦНС. Исключением являются случаи тяжелого бронхоспазма, когда НСО 3 повышает чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к бетаагонистам.

Ацидоз респираторный. Респираторные ацидоз и алкалоз Респираторный ацидоз лечение

Основными причинами респираторного ацидоза являются:
• хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
• депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
• ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
• неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
• увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
• травматическое повреждение грудной клетки;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:
• синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
• угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
• нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
• нестабильный уровень артериального давления;
• гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить:
• кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
• концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Алкалоз и ацидоз: причины, симптомы, лечение и профилактика

Важную роль для нормальной жизнедеятельности организма играет кислотно-щелочной баланс ( ph крови ). С точки зрения прикладной диагностики изменения концентрации водорода в крови в медицинской практике очень кратко суммируются. Кровь, которая циркулирует в организме, является смесью живых клеток в жидкой среде. В норме у человека кислотно-основной баланс находится в диапазоне от 7,37 до 7,44. Если значение снижено или повышено на 0,1, это приводит к сбою деятельности дыхательной системы и кровообращения. В таких случаях говорят о наличии таких состояний, как алкалоз и ацидоз . Что они собой представляют и как проявляются, мы сегодня узнаем.

Описание

Ацидозом принято называть увеличение кислотной среды в крови и тканях организма по сравнению с нормой, при этом pH уменьшается. Если сдвиг происходит на 0,3, происходит развитие ацидотической комы, а на 0,4 – смерть. Если человек отказывается от еды, начинает происходить так называемое внутреннее питание с использованием второстепенных тканей и жиров. При расщеплении последних образуются ацетон и масляные продукты. Они не выводятся из организма, поэтому ph крови и внутренней среды изменяется в кислую сторону.

Через время ацидоз достигает максимальных показателей, происходит преобразование кетоновых клеток в аминокислоты, наступает ацидотический криз. Алкалозом принято считать увеличение щелочных веществ в организме с увеличением значения pH. Если сдвиг происходит на 0,2, происходит нарушение деятельности всех систем организма. Этот процесс именуется некомпенсированным алкалозом. При компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы (7,35—7,45), но появляются отклонения в буферных системах.

Алкалоз и ацидоз могут возникать при болезнях организма или определенных экстремальных его состояниях. Буферные системы не справляются с поддержанием нужного уровня pH, поэтому происходит собирание либо кислот, либо щелочей. Оба типа колебания равновесия имеют свои разновидности, которые зависят от того, что стало причиной изменения баланса. При некоторых заболеваниях легких происходит изменение концентрации углекислого газа в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия по причине нарушения в вентиляции легких носит название дыхательного или газового алкалоза и ацидоза. При заболеваниях, которые касаются метаболизма, в крови накапливаются кислоты нелетучие. При рвоте происходит уменьшение их количества. Нераспираторные алкалоз и ацидоз представляют собой изменения, которые не связаны с дыхательной функцией. Эти процессы именуются метаболическими. Рассмотрим все эти проявления более подробно.

Виды ацидоза

Выделяют следующие виды ацидоза:

1. Экзогенный – появляется вследствие употребления в пищу компонентов с повышенной кислотностью, лекарственных препаратов, способных понижать уровень pH.
2. Респираторный ацидоз. Скорость вентиляции легких снижается при заболевании органов дыхания, употребления барбитуратов, вдыхании воздуха с высоким процентом углекислого газа и т. д.
3. Метаболический – наблюдается при большом количестве нелетучей кислоты и недостатке ионов в жидкости, что находится между клетками. Этому может служить причиной нарушение кровообращения, голодание тканей, сахарный диабет, расстройство ЖКТ и прочее.
4. Выделительный или почечный ацидоз – проявляется в трудности выведения почками нелетучих кислот или большой потере щелочи во время рвоты.
5. Смешанный – совокупность разных видов ацидоза.

Молочнокислый ацидоз

Данная патология сопровождается накоплением в крови большого количества молочной кислоты. Заболевание бывает двух видов: А и В. При первом типе кислород полностью отсутствует в тканях, во втором случае этого не наблюдается. Этот недуг присущ тем, кто имеет укорочение тонкого кишечника. Бактерии вырабатывают в этом случае не только ферменты и молочную кислоту, что вызывает развитие ацидоза, который может привести к коме. Молочнокислый ацидоз могут спровоцировать лейкоз, лимфома, миелома, эпилепсия, бактериемия, воздействие токсинов, лекарственных препаратов.

Виды алкалоза

Выделяют следующие виды алкалоза:

1. Экзогенный возникает в результате поступления в кровь лекарственных препаратов или веществ, которые повышают pH.
2. Респираторный алкалоз возникает при повышенной вентиляции легких, что приводит к выведению большого количества углекислого газа. Это наблюдается при поражении головного мозга, действии токсинов и большой кровопотере.
3. Выделительный возникает при потере желудочного сока вследствие образования свищей в желудке, непрекращающейся рвоты, при заболеваниях почек и эндокринной системы.
4. Метаболический алкалоз возникает при нарушении обмена электролитов. Часто наблюдается после операций, у людей, болеющих рахитом.
5. Смешанный проявляется в сочетании нескольких видов алкалоза. Возникает при гипоксии, рвоте, травмах головного мозга.

Причины

Алкалоз и ацидоз могут возникать вследствие различных причин, в зависимости от их разновидности. Ацидоз появляется при заболеваниях, которые сопровождаются лихорадочным состоянием, поскольку в организме происходит задержка органических кислот. В моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота. В тяжелых случаях возникает кома. Кислотность выравнивается при голодании. П ричины алкалоза кроются в нарушениях обмена веществ в организме, инфузии крови. Появление недуга может отмечаться в результате употребления высокой дозы натрия бикарбоната при длительном лечении определенного заболевания.

Однотипная пища и небогатый рацион, обезвоживание организма, повышенная температура окружающей среды также могут спровоцировать алкалоз. При травмах головного мозга, когда появляется рвота и гиперкапния, также развивается эта патология. М етаболический алкалоз возникает при потере ионов водорода организмом при обильной рвоте или приеме лекарственных препаратов, что усиливают диурез, длительном приеме минеральной воды.

Симптомы алкалоза

При данном нарушении наблюдается снижение мозгового кровотока, артериального давления. Повышается нервная и мышечная возбудимость, могут развиваться судороги, также наблюдаются запоры. Дыхательный алкалоз провоцирует понижение умственной работоспособности, возникают головокружения и обмороки, понижается активность центра дыхания. Кожа становится бледной, появляется истерическая одышка, тахикардия, малый пульс. Если у человека ранее наблюдалась эпилептическая готовность или поражения ЦНС, у него может развиться приступ. Если у человека присутствует гепатит, алкалоз симптомов может не проявлять.

Также симптомами могут служить слабость, жажда, отсутствие аппетита, сонливость, заторможенность сознания. Если вовремя не оказать помощь, может наступить кома. При метаболическом алкалозе возможно появление отеков, развивается синдром Бернета, при котором наблюдается апатия, отвращение к молочным продуктам, кожный зуд, конъюнктивит, почечная недостаточность, развивается полиурия или полидипсия.

Симптомы ацидоза

Этого вида нарушение провоцирует заторможенность, учащенное дыхание, состояние ступора и оглушенности, в результате этого может возникнуть шок и смерть. Иногда у пациента наблюдается подташнивание, рвота, возникает гиперпноэ. При ацидозе велик риск появления аритмии, наблюдается снижение давления, в результате чего могут произойти нарушения обменных процессов в головном мозге.

Также ацидоз, симптомы и лечение которого мы рассматриваем, может спровоцировать обезвоживание организма и образование порока сердца. В острой форме заболевание проявляется расстройством желудка, нарушением кровообращения, заторможенностью общего характера.

Диагностика

Диагностировать алкалоз и ацидоз несложно. Для этого проводят исследование мочи на pH и крови для определения газового и электролитного ее состава. В основу диагностики алкалоза берут клинические данные пациента, определяют наличие хлорида в моче. Чтобы выявить ацидоз, используют тест с использованием хлорида аммония или кальция, проводят исследование крови и плазмы на газовый состав и уровень электролитов.

Лечение ацидоза

Если ацидоз протекает в умеренной форме, специфическое лечение не назначается. Рекомендуют только придерживаться диеты, исключив белковую пищу из рациона. При иных формах пациентам вводят внутривенно солевые растворы, назначают хлористый калий. Если у больного наблюдается гиперфункция надпочечников, проводят лечение основного заболевания. При наличии синдрома Бартера используют ингибиторы простагландинсинтетазы.

Терапия в основном направлена на то, чтобы предотвратить развитие анемии, гиповолемии, скорректировать дыхательный процесс. Для этого применяют растворы щелочей. Лечение ацидоза проводится таким препаратами, как «Трисамин», «Никотиновая кислота», «Рибофлавин», «Карнитин», «Липоевая кислота» и так далее. Необходимо также правильно организовать питание, употреблять те продукты, которые способствуют выведению токсинов из организма.

Лечение алкалоза

Терапия в этом случае должна быть комплексной. Лечение должно способствовать устранению причин развития патологии. Так, газовый алкалоз лечат при помощи смесей, содержащих углекислый газ, больному делают ингаляции и выписывают «Седуксен». Негазовые алкалозы лечатся в зависимости от их вида. Обычно используют аммоний, инсулин и прочее. При метаболическом алкалозе назначают внутривенно хлорид кальция, глюкозу и инсулин. Назначают больному такие препараты, как «Спиронолактон», «Панангин», «Аммония хлорид».

Кроме специфического лечения при таких патологиях, как ацидоз и алкалоз крови , назначается терапия, направленная на устранение сопутствующих недугов, которые стали причиной появления патологий.

Профилактика

Прежде всего, больному нужно наладить образ жизни, соблюдая режим сна и питания. Вредные привычки нужно исключить, употреблять в пищу рекомендуется фрукты и овощи. Это все способствует профилактике таких патологий, как алкалоз и ацидоз. Но одного правильного питания недостаточно, нужна умеренная двигательная активность. Также стоит обратить внимание на наличие иных заболеваний и вовремя их лечить, чтобы они не спровоцировали изменение кислотно-щелочного баланса крови.

Врачи рекомендуют с целью профилактики проходить медицинский осмотр один раз в год. Для уравновешивания КОБ необходимо знать, что минеральная вода и молоко способствуют повышению уровня щелочей, а чай и кофе, сладости и мясо увеличивают уровень кислот. Поэтому такие продукты нужно употреблять в умеренных количествах. Правильно скоординированные меры профилактики способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме, поэтому человек будет чувствовать себя хорошо.

Организм и pH

Нам уже известно понятие ацидоза и алкалоза. Но может ли организм сам себя защитить от расстройства равновесия кислот и щелочей в крови? Человеческий организм имеет суперэффективные механизмы, которые следят за уровнем pH. К данным механизмам относят буферную и респираторную системы, а также почки. Буферная система способна мгновенно возвратить в норму уровень pH, поскольку она способна впитывать и высвобождать ионы водорода в случае их недостатка или избытка.

Респираторная система работает за счет дыхательных мозговых центров, которые способны учащать или замедлять дыхание в зависимости от концентрации углекислого газа в крови. Почки способны поддерживать равновесие кислот и щелочей за счет их поглощения, задержания и выведения. Все эти механизмы не зависят от влияний внешней среды, но при некоторых заболеваниях человека они дают сбой.

Таким образом, на каждую химическую реакцию, что протекает в организме человека, влияет накопление в нем ионов водорода. Чем его больше в крови, тем ниже уровень pH, а чем меньше его, тем больше становится pH. Чтобы организм правильно функционировал, накопление ионов водорода должно находиться в пределах нормы, поскольку небольшие колебания могут негативно воздействовать на здоровье. При высокой дозе ионов водорода кровь становится очень кислой, а при пониженном их содержании кровь будет достаточно щелочной. Это все может привести к различным сбоям в организме, требующим терапии.

Нарушения кислотно-основного состояния. Aцидозы и алкалозы. Ключевые понятия

1. Ацидоз – типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Респираторный ацидоз возникает при увеличении pCO₂ в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), метаболический ацидоз – при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например, при сахарном диабете).

2. Алкалоз – типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых веществ. Респираторный алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты (например, при высотной болезни), метаболический алкалоз – при избыточном поступлении щелочных или выделении кислых веществ (например, при неукротимой рвоте).

3. Компенсированные формы ацидозов и алкалозов – кислотно-основное состояние (КОС), при котором pH плазмы крови сохраняется в пределах физиологических величин (рН = 7,35-7,45 или с незначительными колебаниями pH: 7,24-7,56 при субкомпенсированной форме). Компенсация обеспечивается естественной резистентностью клеточных мембран, разведением и разбавлением кислых продуктов метаболизма во вне- и внутриклеточной жидкости, ионообменом между костной тканью и внеклеточной жидкостью, буферными системами (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) и экскреторными механизмами (лёгкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень).

4. Некомпенсированная форма ацидозов и алкалозов – КОС, сопровождающееся увеличением в плазме крови концентрации водородных ионов при ацидозах (рН ниже 7,24) или их уменьшением при алкалозах (pH выше 7,56).

5. Показатели кислотно-основного состояния:

o Респираторный ацидоз – увеличение в плазме крови pCO₂, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, умеренное повышение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;

o Метаболический ацидоз – уменьшение в плазме крови концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, pCO₂, суммы буферных оснований, увеличение дефицита оснований, титрационой кислотности мочи и солей аммония в моче;

o Респираторный алкалоз – уменьшение в плазме крови pCO₂, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;

o Метаболический алкалоз – повышение концентрации в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, компенсаторное увеличение рСО₂, возрастание суммы и избытка буферных оснований, снижение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче.

6. Смешанные формы нарушений кислотно-основного состояния – это сочетание респираторнго и метаболического ацидозов (например, при недостаточности кровообращения), респираторного и метаболического алкалозов (например, при черепно-мозговой травме). Одной из смешанных форм КОС является сочетание внеклеточного метаболического гипокалиемического алкалоза и внутриклеточного ацидоза (например, при гиперкортицизме) и сопровождается увеличением в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, суммы и избытка буферных оснований, компенсаторное повышение pCO₂.

I. Общие механизмы нарушения кислотно-основного состояния (КОС) показатели КОС (рН плазмы крови, pCO₂, AB, SB, BB, BE в плазме крови, титрационная кислотность мочи, содержание солей аммония в моче)

• ацидозы респираторный и метаболический
• алкалозы респираторный и метаболический
• компенсированные и некомпенсированные формы расстройств КОС

II. Механизмы защитно-приспособительных реакций

• естественная резистентность клеточных мембран
• разведение и разбавление кислых и щелочных веществ во вне- и внутриклеточной жидкости
• буферные механизмы компенсации: гемоглобиновый, гидрокарбонатный, фосфатный, белковый
• ионообмен (H + , Na + , K + , Ca 2+ ) между вне- и внутриклеточной жидкостью
• экскреторные механизмы компенсации: дыхательный, почечный, гастроэнтеральный

III. Механизмы развития респираторного ацидоза

• увеличение напряжения углекислого газа (летучей кислоты) и оснований (гидрокарбонатов) в плазме крови
• гиперкапния, патологические реакции
• буферные механизмы компенсации
• компенсаторные метаболические реакции
• компенсаторные экскреторные реакции: почечный и гастроэнтеральный механизмы показатели респираторного ацидоза, компенсированного и некомпенсированного

IV. Механизмы развития метаболического ацидоза

• увеличение образования промежуточных продуктов обмена (нелетучих кислот)
• уменьшение содержания в плазме крови оснований (щелочных резервов), патологические реакции
• буферные механизмы компенсации
• компенсаторные метаболические реакции
• компенсаторные экскреторные реакции: дыхательный, почечный и гастроэнтеральный механизмы
• показатели метаболического ацидоза, компенсированного и некомпенсированного

V. Механизмы развития респираторного алкалоза

• уменьшение напряжения углекислого газа (летучей кислоты) и оснований (гидрокарбонатов) в плазме крови
• гипокапния, патологические реакции
• буферные механизмы компенсации
• компенсаторные метаболические реакции
• компенсаторные экскреторные реакции: почечный и гастроэнтеральный механизмы
• показатели респираторного алкалоза, компенсированного и некомпенсированного

VI. Механизмы развития метаболического алкалоза

• увеличение содержания в плазме крови оснований (щелочных резервов)
• патологические реакции
• буферные механизмы компенсации
• компенсаторные метаболические реакции
• компенсаторные экскреторные реакции: дыхательный, почечный и гастроэнтеральный механизмы
• показатели метаболического алкалоза, компенсированного и некомпенсированного

VII. Смешанные формы нарушений кислотно-основного состояния

• респираторный и метаболический ацидозы
• респираторный и метаболический алкалозы
• метаболический ацидоз и респираторный алкалоз

VIII. Выделительные формы нарушений кислотно-основного состояния

• почечный ацидоз: диффузный гломерулонефрит, нефроз, нефросклероз
• гастроэнтеральный ацидоз: диаррея, кишечные и желчные свищи
• гастроэнтеральный алкалоз: пилоростеноз, кишечная непроходимость, неукротимая рвота

IX. Экзогенные формы нарушений кислотно-основного состояния

• ацидоз: отравление кислотами (углекислый газ, салицилаты), длительное употребление кислой пищи, приём лекарств (хлорид аммония)
• алкалоз: длительный приём щелочной пищи (минеральная вода, сода), инфузия гидрокарбонатов и других щелочных растворов

Рисунок 1 Номограмма изменений показателей крови при нарушениях КОС.

1. Нарушения электролитного и водного обмена

1.1. Изменения объема и осмотического давления внеклеточной жидкости

Вода составляет 50—60% от веса тела. Две трети воды находится в клетках и одна треть — вне клеток. Внеклеточная жидкость, в свою очередь, делится на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму) в соотношении 3:1.

В организме различают 2 главных водных пространства:

– внутриклеточное пространство (сумма водного содержимого каждой клетки организма);

– внеклеточное пространство (жидкость, находящаяся вне клеток).

Соответственно различают внутриклеточную и внеклеточную жидкость. Внутриклеточное пространство не является единым структурно-функциональным образованием в полном смысле этого слова. Внеклеточное же пространство, как среда существования для клеток и элемент межклеточного транспорта различных веществ представляет единую фазу во всех частях тела. Стенка сосудов, которая разделяет внутрисосудистую и интерстициальную часть внеклеточной жидкости, образует барьер только для высокомолекулярных веществ (белки) и клеток, в то время как низкомолекулярные вещества и неорганические ионы примерно одинаково распределяются по всему внеклеточному пространству. Доказательством служит одинаковый ионный состав плазмы крови и интерстициальной жидкости (табл. 1 ).

Таблица 1 Различия в электролитном составе вне и внутриклеточной жидкости
(в ммоль/л)