1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Неотложка при кетоацидотической коме. Причины и лечение кетоацидотической комы. Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Мероприятия неотложной помощи при развитии кетоацидотической комы как осложнения диабета

Кетоацидоз – это осложнение сахарного диабета, которое возникает в случае запоздалой диагностики заболевания, при его недостаточном контроле и неадекватном лечении. Эта кома развивается достаточно медленно, по сравнению с гипогликемическими состояниями, а диабетик, адаптировавшийся к резким скачкам гликемии, может просто не заметить и не обратить внимания на ухудшение самочувствия. Сознательные пациенты с диабетом второго типа, и тем более первого, должны периодически измерять уровень глюкозы, но часто бывает так, что человек не подозревает о наличии болезни и попадает в больницу с тяжелыми диабетическими осложнениями.

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

Кетоацидозное состояние развивается в случае высокой концентрации глюкозы в крови на фоне тяжелейшего дефицита гормона поджелудочной железы инсулина.

Врачи эндокринологи, выделяют ряд факторов в диабетологии, которые могут спровоцировать кетоацидоз. К наиболее частым причинам относят:

  • длительный диабет с неконтролируемым тяжелым течением;
  • неправильная схема инсулинотерапии, самовольное изменение пациентом назначенной дозировки и кратности введения лекарства;
  • грубое нарушение диетического рациона питания, особенно злоупотребление сладкой, богатой простыми углеводами пищей;
  • длительное голодание и пренебрежение режимом приемов пищи, в результате чего в организме запускаются процессы глюконеогенеза из альтернативных источников, в частности, жировой ткани;
  • чрезмерные физические нагрузки также запускают механизмы распада гликогена и синтеза глюкозы из белка;
  • сильные психо-эмоциональные потрясения и стрессы, сопровождающиеся интенсивной выработкой контринсулярных гормонов, которые нивелируют действие инсулина.
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • обострения хронических болезней и острые состояния, как например, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения;
  • отравление алкогольными напитками или передозировка сильнодействующими и наркотическими средствами.

Интересно знать! Высокая концентрация соматотропного гормона, а также глюкагона, адреналина, норадреналина и кортизола подавляет выработку инсулина в поджелудочной железе.

Подавляющее большинство вышеперечисленных факторов приводит к интенсивному утилизированию глюкозы и истощению резервов гликогена, которых среднестатистическому человеку для обычной деятельности хватает примерно на 24 часа.

Общеизвестный факт, что жизнь без глюкозы невозможна, так как она является единственным источником питания для нейронов головного мозга. Именно поэтому метаболизм перестраивается на производство этого углевода из запасов жира. Это не основной вариант, а резервный и включается он в крайнем случае и на короткий период времени, однако, при эндокринной патологии поджелудочной железы, может функционировать достаточно долго, что, естественно, не может пройти бесследно для гомеостаза. В процессе реакций глюконеогенеза образуются их побочные продукты – кетоновые тела, основными представителями которых являются ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота. Скопление этих веществ приводит к выраженному сдвигу pH крови в кислую сторону, что и является основой этиологии гипергликемической комы. В таких условиях невозможно нормальное функционирование ферментов, протекание реакций клеточного дыхания и поддержание жизнедеятельности тканей организма.

В патогенезе диабета происходит точно тоже самое. При дефиците инсулина, когда повреждены панкреатические островки и отсутствуют клетки, которые могут синтезировать этот гормон, так же точно скапливается глюкоза в крови, но ткани голодают, так как это питательное вещество без инсулина не может пройти через клеточную мембрану. При заболевании второго типа клетки тканей тела теряют восприимчивость к инсулину, хотя поджелудочная железа вырабатывает его в избыточном объеме. Это связано с патологией рецепторного аппарата клеток. В головной мозг поступают сигналы о недостаточном питании тканей, увеличивается продукция инсулина и, по законам патофизиологии, запускается синтез глюкозы из альтернативных источников, что, как уже известно, оканчивается скоплением кетоновых тел в крови.

Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы

Известно, что это патологическое состояние может характеризоваться тем, что оно может развиваться в течении длительного времени. Это объясняется индивидуальными особенностями и компенсаторными возможностями, будь то взрослый человек или ребенок. В условиях изменившегося гомеостаза все системы работают на пределе своих возможностей и в зависимости от исходного состояния организма, от повышения уровня глюкозы до развернутой симптоматики кетоацидоза может пройти от нескольких часов до нескольких дней. Насторожить должны такие симптомы:

  • упадок сил;
  • мышечная слабость;
  • головная боль;
  • заторможенность, помутнение сознания, вплоть до его отсутствия;
  • сухость кожных покровов, слизистых, в частности ротовой полости и языка;
  • снижение тургора кожи;
  • снижение артериального давления;
  • сильная жажда;
  • уменьшение объема выделенной мочи;
  • выраженный зуд кожи;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • изменение ритма дыхания по типу Куссмауля;
  • специфический запах ацетона;
  • интенсивная разлитая боль в животе.

Важно! Очень часто проявления кетоацидоза могут возникать у детей в возрасте до 6 лет. Это связано интенсивным расходованием энергии, однако печеночных запасов гликогена в норме еще не образуется. Все питательные вещества должны регулярно поступать с качественной пищей.

Диагностика

Для подтверждения диагноза помимо изучения клиники болезни, всестороннего осмотра и физикального обследования, необходимо сделать анализ крови на глюкозу. Можно воспользоваться тестовыми экспресс-полосками. Механизм их действия схож с лакмусовой бумагой, которая меняет интенсивность окрашивания в зависимости от рН среды, в которую её погрузили. По цвету судят о концентрации сахара, причем гликемия при кетоацидотическом состоянии может достигать порядка 30 ммольл.

В стационаре обязательно назначают биохимический анализ крови, в котором обращает на себя внимание выраженная гиперкетонемия, то есть повышенное содержание кетонов. Это является признаком развертывания патогенеза кетоацидоза, который используют для дифференциальной диагностики диабетических ком. Также, одним из показателей этого обследования, является кислотно-щелочной баланс жидкостных сред организма. При кетоацидозе возникает дефицит важных микроэлементов, таких как калий и натрий. Из-за уменьшения количества жидкости происходит сгущение крови и повышение её осмолярности. Это приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы и ухудшению кровоснабжения внутренних органов.

Почки страдают от гипоксии и не в состоянии вывести весь объем тех вредных продуктов метаболизма, которые образовались. Поэтому в крови стремительно растет концентрация мочевины и креатинина.

В клиническом анализе мочи можно обнаружить глюкозу и кетоны, которые в норме там отсутствуют.

Иногда выявляют лейкоцитоз, диспротеинемию и гиперлипопротеинемию. Эти показатели могут дать основание врачу заподозрить острое воспалительное заболевание, особенно в комплексе с болевым синдромом часто ошибочно диагностируют панкреатит или аппендицит.

Неотложная помощь при коме (алгоритм действия)

В случае появления первых симптомов недомогания, необходимо, чтобы неотложная помощь при кетоацидотической коме была оказана как можно скорее. Если в семье есть диабетик, то всем родственникам очень важно знать признаки, которые требуют экстренного вмешательства медицинских работников. Если больной с трудно контролируемым диабетом специально или неумышленно пропускает прием медикаментов, у него наблюдется помутнение сознания, он не ориентирован в пространстве и времени, необходимо срочно измерить глюкозу индивидуальным глюкометром. В случае превышения нормы сахара, необходимо следовать такому догоспитальному алгоритму:

  1. немедленно вызвать бригаду скорой помощи, при этом диспетчеру обязательно нужно сказать, что пострадавший болен диабетом и подробно описать его состояние;
  2. уложить больного в устойчивое положение на боку, чтобы в случае возникновения рвоты, не было аспирации рвотных масс в дыхательные пути;
  3. важно отслеживать частоту сердечных сокращений, измерять артериальное давление и следить за регулярностью дыхательных движений грудно клетки;
  4. нужно проверить, есть ли запах ацетона;
  5. если пострадавший пахнет ацетоном и цифры на глюкометре значительно превышают норму, можно ввести единоразово 5 единиц препарата инсулина, предпочтительнее короткого действия.

Обратите внимание! Портативные глюкометры, как правило, не совсем точны при измерении гликемии и имеют определенную погрешность. Кроме этого, аппараты имеют пределы и не рассчитаны на использование при очень высоких показателях. Обычно, в таких случаях, прибор выдает специальный код ошибки.

Лечение

После экстренной госпитализации, лечение продолжают в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Основным направлением врачебной помощи является, инсулинотерапия по определенной схеме. По стандарту назначают инсулин короткого и ультракороткого действия. Начинают с 10-20 единиц внутривенно струйно, а затем рассчитывают 0,1 единицу препарата на килограмм массы тела больного и продолжают внутривенное болюсное введение со скоростью 5-10 единиц инсулина в час. При правильном назначении дозировок, уровень сахара должен снижаться по 4-5 ммольл каждые 60 минут. При достижении гликемии 14 ммольл, лекарство вводят по 2-4 единицы в час. Согласно протоколу, если за первые 3-4 часа сахар не снижается, дозу инсулина увеличивают вдвое. Введение гормона нормализует утилизацию глюкозы клетками, приостанавливает процессы распада жирных кислот и образования кетонов.

Читать еще:  Как правильно спать беременной женщине? Можно ли спать на животе, спине и на каком боку лучше. Боковая поза для сна при беременности: какой вариант лучше Можно ли спать беременным на правом боку

Важно! При проведении инсулинотерапии, уровень гликемии необходимо фиксировать каждые 30-60 минут.

Следующим этапом, для устранения дефицита жидкости, вводят кристаллоидные растворы. Они способствуют нормализации кислотно-основного состояния и водно-солевого обмена. В случае, если гиперосмолярная кома была спровоцирована инфекционным заболеванием, назначают антибактериальные препараты.

При возникновении неотложного состояния важно сохранять спокойствие и трезвость ума. Людям, которые тесно общаются с диабетиками, лучше ознакомиться со всевозможными осложнениям этого эндокринного заболевания и рекомендациями по оказанию доврачебной помощи. Нужно помнить, что первая помощь, правильные и быстрые действия в нужный момент могут спасти жизнь пострадавшему.

Видео по теме статьи:

Тактика и оказание экстренной помощи при комах на догоспитальном этапе

Кома — наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

  • внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
  • гипоксические состояния: при соматической патологии; при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия); о при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
  • нарушения обмена веществ;
  • интоксикации.

Необходимо помнить, что оказание помощи больному при любой коме начинают с проведения базовых мероприятий:

  • восстановление проходимости верхних дыхательных путей (ВДП);
  • оценка самостоятельного дыхания и восстановление адекватной вентиляции легких;
  • предупреждение повреждения спинного мозга в шейном отделе;
  • оценка гемодинамики и ее стабилизация;
  • обеспечение надежного венозного доступа;
  • купирование судорожного синдрома;
  • купирование рвоты;
  • нормализация температуры тела.

Рассмотрим клинические протоколы при наиболее частых видах комы, встречающихся на догоспитальном этапе.

Алкогольная кома

При отравлении алкоголем выделяют первичную кому (развивается в первые минуты или часы после употребления алкоголя в связи с его наркотическим действием) и вторичную кому (развивается на высоте экзотоксического шока и полиорганной недостаточности). Нет ни одного патогномоничного симптома алкогольной комы!

Коматозное состояние при отравлении этанолом, как и любая другая кома может иметь 3 стадии: поверхностная, глубокая, запредельная.

Всем больным в алкогольной коме проводят: ЭКГ-исследование (с целью исключения инфаркта миокарда и нарушений сердечного ритма); глюкометрию (с целью исключения гипогликемии и диабетических ком), термометрию.

Медицинская помощь при алкогольной коме

Всем больным:

  • восстановление проходимости ВДП: эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, при гиперсаливации и бронхорее — атропин 0,1% 0,5 мл в/в;
  • оксигенотерапия (кислород 40-60 об%);
  • профилактика рвоты и регургитации (придание пациенту устойчивого бокового положения, прием Селлика, метоклопрамид (церукал) 0,5% 2—4 мл или ондансетрон (зофран) 0,2% 4 мл в/в;
  • обеспечить надежный венозный доступ;
  • согревание больного (при необходимости);
  • катетеризация мочевого пузыря (при острой задержке мочи).

При поверхностной коме:

  • зондовое промывание желудка (в устойчивом боковом положении!) теплой водой до чистых промывных вод общим объемом 10—12 л (максимально раннее зондовое промывание желудка — наиболее эффективный метод лечения!);
  • дезинтоксикационная терапия: декстран 40 (реополиглюкин) 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл и/или полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) и глюкоза 5% в/в в общем объеме не менее 1000 мл;
  • метаболическая терапия: тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в, налоксон 0,04% 1 мл в/в, натрия тиосульфат 30% 10 мл в/в, цитофлавин 10 мл в/в;
  • при гипогликемии — глюкоза 40% 60 мл (после предварительного введения вит. В1 5% 2 мл).

При глубокой и запредельной коме:

  • восстановление проходимости ВДП (применяют трубку «Combitube» или ларингеальную маску), при угрозе остановки дыхания — ВВЛ, при апноэ — ИВЛ;
  • зондовое промывание желудка (после интубации трахеи);
  • дезинтоксикационная и метаболическая терапия, как при поверхностной коме;
  • коррекция гемодинамики: при коллапсе мезатон 1% 1мл в составе инфузионных растворов, для купирования нарушений ритма сердца — калия-магния аспарагинат 250 мл в/в медленно.

При восстановлении сознания до умеренного оглушения, при исключении других причин развития комы оставить больного дома под наблюдение родственников, если больной живёт один — актив через 2 часа.

При глубокой и запредельной коме — все больные подлежат госпитализации.

При поверхностной коме:

  • больные из общественных мест, которые после оказания помощи не могут самостоятельно передвигаться подлежат госпитализации;
  • больные из общественных мест, которые после оказания помощи могут самостоятельно передвигаться — передаются сотрудникам полиции;
  • больные находящиеся дома, у которых после оказания помощи сознание сохраняется на уровне глубокого оглушения, сопора или комы подлежат доставке в стационар.

При отказе — актив в ЛПУ.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома

Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате абсолютного или относительного дефицита инсулина с последующим образованием в организме больного избыточного количества кетоновых тел и развитием ацидоза.

Опорные диагностические признаки: постепенное начало, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, уровень глюкозы крови более 30 ммоль/л.

Медицинская помощь при кетоацидотической коме

  1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.
  2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
  3. Обеспечить надежный венозный доступ.
  4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).
  5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома развивается в результате недостаточной компенсации сахарного диабета, глюкозурии с развитием осмотического диуреза и обезвоживания.

Опорные диагностические признаки: постепенное развитие коматозного состояния, обезвоживания, неврологической симптоматики (судорожный синдром, возможно появление параличей, повышение температуры тела центрального генеза) и высокого уровня гликемии (30—200 ммоль/л).

Медицинская помощь при гиперосмолярной коме

  1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.
  2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
  3. Обеспечить надежный венозный доступ.
  4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).
  5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

Гипогликемическая кома

Гипогликемия клинически проявляется при снижении глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и более.

Опорные диагностические признаки: быстрое развитие комы, выраженная влажность кожных покровов, гипертонус мышц, клонико-тонические судороги.

  • при любом изменении поведения у больного СД (немотивированные или неадекватные поступки, спутанность сознания) следует заподозрить гипогликемию;
  • после купирования гипогликемической комы обязателен ЭКГ-контроль (для исключения ИМ) и внимательный неврологический осмотр (для исключения ОНМК);
  • при любом случае гипогликемии необходимо исключить отравление инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами.

Медицинская помощь при гипогликемической коме

  1. Обеспечить надежный венозный доступ.
  2. Тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в (введение тиамина особенно важно у больных злоупотребляющих алкоголем).
  3. Глюкоза 40% 60 мл в/в (скорость введения не должна превышать 10 мл/ мин).
  4. Если сознание больного не восстанавливается в течение 5-10 минут и/или уровень глюкозы крови сохраняется ниже 5,5 ммоль/л — повторно ввести в/в 40-60 мл 40% раствора глюкозы (суммарная доза 40% раствора глюкозы не более 120 мл!).
  5. Отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы крови, может свидетельствовать о развитии церебральной комы (вследствие отека головного мозга на фоне длительной гипогликемии):
  6. восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, оксигенотерапия (кислород 40—60 об%);
  7. маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, магния сульфат 25% 10 мл, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в.

При пероральном отравлении сахароснижающими препаратами — зондовое промывание желудка с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь или полифепан) из расчета 1 г на 1 кг веса больного, а при обращении за медицинской помощью через 6—8 часов после отравления еще и солевого слабительного (магния сульфат 25% 50 мл).

После восстановления ясного сознания и уровня гликемии оставить больного дома, передать актив в ЛПУ.

Показания к госпитализации:

  • если пациент живет один;
  • повторение гипогликемической комы в течение суток;
  • отравление сахароснижающими препаратами;
  • развитие церебральной комы (отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы крови).

При отказе актив в ЛПУ.

Наркотическая (опиатная) кома

Опиатная кома — кома, развившаяся в результате введения токсических доз препаратов опия или препаратов, имитирующих действие опия.

Опорные диагностические признаки: тяжелая острая дыхательная недостаточность (частота дыхательных движений менее 10 в 1 минуту, тотальный цианоз), коматозное состояние, выраженный миоз. Первые 2 признака определяют тяжесть отравления, появление других жизнеугрожающих симптомов и осложнений.

В диагностике наркотической комы нужно учитывать молодой возраст пациента (13—25 лет), данные анамнеза и окружающей обстановки, наличие следов в/в инъекций на конечностях («дорожки наркомана»).

Читать еще:  Сколько по кошачьему 10 лет. Расчет возраста кошки по человеческим меркам. Срок жизни кошек и его продление

Медицинская помощь при опиатной коме

Немедленно обеспечить восстановление проходимости ВДП, начать вспомогательную вентиляцию легких мешком АМБУ, при апноэ ИВЛ с использованием кислорода 100 об% (это позволяет максимально быстро уменьшить гипоксию тканей и предотвратить повреждение коры головного мозга!).

Антидотная терапия: налоксон 0,04% 2 мл в/в каждые 2—3 минуты до восстановления дыхания и сознания. При невозможности в/в введения налоксона, препарат вводят в корень языка. Перед введением налоксона больного необходимо фиксировать, т. к. при выходе из длительной комы и длительной тяжелой гипоксии возможно развитие возбуждения и агрессивности!

При отсутствии у больного пробуждающего эффекта после первого в/в введения 2 мл налоксона диагноз «наркотической комы» следует поставить под сомнение либо предполагать сопутствующую патологию — ЧМТ, отравление смесью наркотиков, гипоксическую энцефалопатию, гипогликемическое состояние.

С целью коррекции артериальной гипотонии и ацидоза (в случае длительной, тяжелой гипоксии и комы):

  • обеспечить надежный венозный доступ;
  • инфузионная терапия: полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) 400—800 мл в/в.

В случае развития клинической смерти проводится СЛР, во время которой особое внимание уделяют адекватной вентиляции легких.

Все больные, находящиеся в наркотической коме на момент прибытия бригады СМП, подлежат госпитализации. Рецидив наркотической комы может наступить через 1—2 часа, особенно при отравлении препаратами длительного действия. При отказе — актив в ЛПУ.

Печеночная кома

Печеночная кома — терминальное проявление печеночной недостаточности, которое развивается в результате любого диффузного поражения печени и резкого нарушения ее основных функций.

В развитии печеночной комы выделяют 3 стадии: прекома I, прекома II, собственно печеночная кома.

Прекома I характеризуется: замедлением мышления у больного; снижением внимания; замедленной, иногда спутанной речью.

Прекома II (угрожающая печеночная кома) характеризуется глубоким угнетением сознания: больные могут выполнять только несложные команды (открыть глаза, показать язык и др.).

Собственно печеночная кома характеризуется: отсутствием сознания, интенсивной желтушностью кожных покровов, склер и слизистой оболочки рта. Нередко выражен отечно-асцитический синдром. Выражен геморрагический синдром (на коже множественные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Температура тела 39—40°С, снижение АД, дыхание по типу Чейн-Стокса или Куссмауля.

Медицинская помощь при печеночной коме

При печеночной коме на фоне хронических заболеваний печени (цирроз печени, онкопатология и др.), когда кома является финалом заболевания, на этапе СМП патогенетическая медикаментозная терапия не требуется, необходимость проведения симптоматической терапии определяется индивидуально.

При печеночной коме на фоне острых заболеваний печени:

  • при насыщении крови кислородом менее 90%: восстановление проходимости ВДП (введение трубки «Combitube» или ларингеальной маски), оксигенотерапия (кислород 40—60 об%); при угрозе остановки дыхания — вспомогательная вентиляция легких;
  • при АД сист менее 90 мм рт. ст.: инфузия вазопрессоров (мезатон или дофамин);
  • дезинтоксикационная и метаболическая терапия: глюкоза 5% 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл в/в или тиоктовая кислота (тиолепта, берлитион) 600 мг в/в капельно; пиридоксин (вит В6) 5% 5 мл в/в; аскорбиновая кислота (вит. С) 5% 5-10 мл в/в;
  • при развитии острой печеночной недостаточности на фоне острого вирусного гепатита: преднизолон 90—120 мг (3% 3—4 мл) в/в или другие глюкокортикоидные препараты в эквивалентных дозах;
  • с целью уменьшения отека головного мозга: маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в;
  • при развитии отека легких: фуросемид (лазикс) 1% 4-8 мл в/в.

Госпитализации в профильный стационар (инфекционный, токсикологический) подлежат больные при развитии печеночной недостаточности на фоне острых заболеваний печени (острый вирусный или токсический гепатит). При отказе — актив в ЛПУ.

Причины и лечение кетоацидотической комы

Нередко наблюдаются диабетические комы, являющиеся следствием нелеченого заболевания. Диабетическая кетоацидотическая кома наиболее распространена и представляет угрозу для жизни больного. Развивается патологическое состояние по причине нехватки инсулина, которое может произойти внезапно. Нередко кетоацидотический тип комы диагностируется в случае неправильного лечения сахарного диабета.

Особенности отклонения

По статистике от кетоацидотической комы при сахарном диабете погибает 5% больных.

Развивается такой вид комы, как осложнение сахарного диабета. Медики относят кетоацидотическую кому к разновидности гипергликемической. Такое патологическое состояние развивается медленнее, нежели гипогликемическая кома. Проявляется коматозное состояние у диабетиков с ярко выраженной нехваткой инсулина. Также повлиять на развитие кетоацидотической комы способна высокая концентрация глюкозы в организме. Перед тем как больной впадет в состояние комы, у него диагностируется кетоацидоз. На развитие кетоацидоза при диабете влияют такие факторы:

  • инфекционные поражения;
  • значительные поражения органов;
  • поражения при операциях.

Вернуться к оглавлению

Причины и патогенез

Проявиться кетоацидотический вид комы может у диабетиков 1 и 2 типа. Нередко пациент с сахарным диабетом первого типа узнает о своем заболевании лишь тогда, когда у него случается кома. Выделяют следующие причины развития кетоацидотической комы:

Факторы, вызывающие кетоацидоз, могут привести и к коме.

  • длительное протекание сахарного диабета, который не лечится должным образом;
  • отсутствие инсулинового лечения или его неправильное применение;
  • несоблюдение диетического питания, которое прописал эндокринолог или диетолог;
  • нарушение приема лечебных препаратов;
  • передозировка наркотическими веществами, особенно кокаином;
  • продолжительное голодание, из-за которого вырабатывается глюкоза из жировой ткани;
  • инфекционные поражения;
  • интеркуррентные болезни острого проявления:
    • инфаркт;
    • инсульт из-за нарушенного кровоснабжения центральной или периферической системы.

Патогенез кетоацидотической комы достаточно сложен и проходит несколько этапов. Сперва у больного возникает энергетический голод, вызванный дисбалансом выработки эндогенного инсулина и доставкой экзогенного. Вскоре глюкоза, которая не переработалась, накапливается и провоцирует повышение плазменной осмолярности. Когда глюкоза становится сильно концентрированной, то повышается почечный порог проницаемости, в результате чего развивается общая тяжелая дегидратация, при которой сгущается кровь и образуются тромбы. Во втором этапе у больного развивается кетоз, для которого характерно значительное скопление кетоновых тел. Вскоре патология переходит в кетоацидоз, при котором отмечается нехватка инсулина и избыток секреции контринсулярных гормонов.

Основные симптомы

Для кетоацидотической комы не свойственно быстрое развитие, патология проявляется постепенно. Прежде чем человек вступает в состояние комы проходит несколько часов или дней.

Если у больного сахарный диабет уже длительное время, то его организм более адаптирован к уровню инсулина выше нормы, поэтому коматозное состояние может долго не наступать. Повлиять на кетоацидотическую кому способно общее состояние пациента, возраст и другие индивидуальные особенности. Если кетоацидозная кома проявилась из-за стремительного сбрасывания веса, то у больного проявятся такие симптомы:

  • общее недомогание и ослабевание организма;
  • ощущение жажды, с последующей полидипсией;
  • зуд кожных покровов.

Предвестниками развития кетоацидотической комы являются:

  • патологическое похудение;
  • постоянное ощущение тошноты;
  • болезненные ощущения в области живота и головы;
  • боль, беспокоящая горло или пищевод.

Если у диабетика коматозное состояние связано с острыми интеркуррентными болезнями, то патология может протекать без особых проявлений. Кетоацидотическое комовое состояние при сахарном диабете проявляется такими симптомами:

  • сильным обезвоживанием организма;
  • пересыханием кожных покровов и слизистых;
  • снижением напряжения глазных яблок и кожных покровов;
  • постепенным уменьшением наполнения мочевого пузыря уриной;
  • общей бледностью;
  • локальной гиперемией скул, подбородка и лба;
  • охлаждением кожных покровов;
  • мышечной гипотонией;
  • артериальной гипотензией;
  • шумным и тяжелым дыханием;
  • запахом ацетона из ротовой полости при выходе;
  • помутнением сознания, после чего наступает коматозное состояние.

Вернуться к оглавлению

Особенности у детей

У детей, кетоацидоз, приводящий к кетоацидотической коме, проявляется достаточно часто. Особенно часто патология отмечается у здоровых детей в 6-летнем возрасте. Из-за того, что ребенок чрезмерно активен, а печеночные запасы отсутствуют, то энергия в его организме расходуется с усиленной быстротой. Если при этом рацион ребенка не сбалансирован, то возможны патологические процессы, приводящие к кетоацидозу и коме. Симптоматика коматозного состояния у малышей такая же, как и у взрослых. Родителям самостоятельно запрещено предпринимать какие-либо действия по устранению патологического состояния, постольку возможно развитие ацетонемического приступа.

Неотложная помощь

Когда у человека с сахарным диабетом возникает коматозное состояние, то следует знать алгоритм действий, которые помогут ему устранить патологические проявления. Неотложная помощь при диабетической коме состоит из таких этапов:

  • Вызов бригады «Скорой помощи». Пока ее дожидаются, пациента располагают в горизонтальное положение, предпочтительное набок, поскольку возможны рвотные позывы.
  • Отслеживание ЧСС, пульса и показателей артериального давления пациента.
  • Проверка присутствия запаха ацетона из полости рта.
  • Введение инсулина в количестве разовой дозы — 5 единиц.

Внутривенное введение солевого раствора – первоочередная необходимость для больного.

Когда врачи госпитализируют пациента, то ему проводится первая помощь, которая заключается в регидратации клеток и пространства вне их. Ему нормализуют показатели кислотно-щелочного состояния и восстанавливают электролитный баланс. В условиях интенсивной терапии устраняют патологические состояния, спровоцировавшие кетоацидотическую кому. Наибольшую угрозу для жизни пациента несет обезвоживание организма, особенно клеток головного мозга, поэтому в первую очередь больному вводят солевые растворы.

Осложнения при кетоацидотической коме

Если вовремя пациенту не прийти на помощь, то возможны тяжелые последствия, в том числе летальный исход. При кетоацидотической коме у больного фиксируется дыхательная недостаточность тяжелого типа и недостаточность почек. Помимо этого, возможны такие осложнения:

  • тромбоз глубоких вен;
  • артериальный тромбоз;
  • пневмония аспирационного типа;
  • закупорка кровеносных сосудов легких;
  • отек легких или головного мозга.
Читать еще:  Накапливается жидкость в брюшной полости. Асцит брюшной полости — причины возникновения симптома, диагностика и методы лечения. Асцит и онкология

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Пациенту с кетоацидотической комой оказывают экстренное лечение в отделении интенсивной терапии. Основной помощью является инсулинотерапия, при которой больному вводят инсулин внутрь вены малыми дозами. При этом врачи используют специальные шприцы-автоматы. В таблице приведены принципы лечения инсулинотерапией, исходя из содержания сахара в крови больного.

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии. Такое состояние является опасным для жизни человека и может привести к летальному исходу. По статистике это осложнение встречается у 40 пациентов из 1000 больных.

В 85-95% случаев кома заканчивается благоприятно, а в 5-15% случаев заканчивается смертью для больного. Наиболее уязвимы люди старше 60 лет. Для пожилых людей особенно важно разъяснить правильность инсулинотерапии и соблюдение дозировки приема препарата.

Этиология возникновения

Причин, по которым возникает такое серьезное осложнение несколько. Все они складываются из-за несоблюдения режима терапии, нарушения рекомендаций, предписанных врачом, а также присоединения вторичной инфекции. Если разбирать причины более подробно, то можно выделить следующие факторы, провоцирующие развитие такого недуга, как кетоацидотическая кома:

  • употребление алкоголя в больших количествах;
  • отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;
  • самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;
  • пропущенная инъекция инсулина;
  • нарушение технических правил введения инсулина;
  • создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;
  • присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;
  • травмы, оперативные вмешательства, беременность;
  • стрессы;
  • инсульт, инфаркт миокарда;
  • прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.

Возникновение осложнения во всех вышеперечисленных случаях обусловлено снижением чувствительности клеток тканей к инсулину или усилением секреторной функции контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин, норадреналин, СТГ, глюкагон). Приблизительно в 25% случаев развития кетоацидотической комы не удается распознать причину ее возникновения.

Патогенез кетоацидотической комы

После начала действия некоторых провоцирующих факторов развития осложнения сахарного диабета, в организме начинается цепочка патологических процессов, которые ведут к развитию симптомов осложнения, а также к возможным последствиям. Каким же образом развивается кетоацидотическая кома и ее симптомы?

Во-первых, в организме появляется инсулиновая недостаточность , а также продуцирование в избыточном количестве контринсулярных гормонов. Такое нарушение приводит к недостаточному обеспечению тканей и клеток глюкозой и уменьшению ее утилизации. В таком случае, в печени происходит подавление гликолиза и развивается гипергликемическое состояние.

Во-вторых, под влиянием гипергликемии возникает гиповолемия (уменьшение ОЦК), потеря электролитов в виде калия, натрия, фосфатов и других веществ, а также дегидратация (обезвоживание).

В-третьих, из-за уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) начинается усиленное продуцирование катехоламинов , которые становятся причиной еще большего ухудшения функционального действия инсулина в печени. А при таком состоянии, когда в этом органе наблюдается избыток катехоламинов и недостаток инсулина, начинается мобилизация жирных кислот из жировой ткани.

Завершающим этапом механизма осложнения является усиление выработки кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксимасляная кислота). Из-за такого патологического состояния организм не в силах метаболизировать и выводить кетоновые тела, которые связываются с накапливающимися ионами водорода, в результате чего происходит снижение уровня рН крови и содержание бикарбоната и формирование метаболического ацидоза. Компенсаторный ответ организма происходит в виде гипервентиляции и снижения парциального давления углекислого газа. Кетоацидотическая кома под влиянием такого патогенеза начинает проявлять симптомы.

Симптомы проявления осложнения

Симптомы осложнения развиваются постепенно и занимают от нескольких часов до нескольких суток времени. В самом начале кетоацидотической комы больной отмечает сухость во рту, жажду и полиурию. Все эти симптомы говорят о декомпенсации сахарного диабета. Далее клиническая картина дополняется кожным зудом из-за сухости кожных покровов, нарушением аппетита, слабостью, адинамией, болями в конечностях и головными болями .

Из-за нарушения аппетита и потери электролитов начинаются боли в животе, тошнота и рвота «кофейной гущей». Боли в животе иногда могут носить такой острый характер, что вначале идет подозрение на панкреатит, язву или перитонит. Нарастающее обезвоживание усиливает интоксикацию организма, что может привести к необратимым последствиям. Учеными до конца не изучено токсическое влияние на ЦНС, но основными предположениями смерти является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает в результате гиперосмолярности плазмы.

Основная клиническая картина при кетоацидотической коме – это типичные симптомы для этого осложнения, выражающиеся в учащенном, но глубоком дыхании (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона на выдохе. У пациентов снижен тургор (упругость) кожи, а сама кожа и слизистые оболочки сухие. Из-за уменьшения ОЦК у больного может наблюдаться ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся спутанностью сознания, постепенно переходящая в состояние комы. Очень важно вовремя заметить наличие представленных симптомов, чтобы оказать своевременную помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Наверное, не стоит напоминать, что сам больной сахарным диабетом, а также окружающие его близкие и родные должны знать все об этом заболевании, включая и оказание неотложной помощи. Тем не менее можно повторить алгоритм действий при возникновении кетоацедоза:

  1. Если замечается ухудшение состояния больного, а тем более нарушение сознания, вплоть до перехода в коматозное состояние, первым делом вызывается бригада «скорой помощи».
  2. Далее стоит проверить ЧСС, ЧДД и АД и повторять эти мероприятия вплоть до приезда медиков.
  3. Оценить состояние больного можно при помощи вопросов, на которые должен последовать ответ или прибегнуть к растиранию мочки ушей и несильных похлопываний по лицу.

Помимо этого, можно выделить догоспитальную помощь, которая оказывается в карете «скорой помощи» и включает в себя следующие действия:

  1. Введении солевых растворов в виде изотонической раствора в объеме 400-500 мл в/в со скоростью 15 мл/мин. Проводится это для облегчения симптомов дегидратации организма.
  2. Введение подкожно небольших доз инсулина.

После прибытия в стационар больного определяют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение больного, находящего в состоянии кетоацидотической комы.

Лечение

Стационарное лечение больного подразумевает борьбу с гиповолемическим шоком и дегидратацией, нормализацию электролитного баланса, ликвидацию интоксикации, восстановление физиологических функций организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Принципы оказания помощи и лечения при кетоацедотической коме:

  1. Регидратация. Важное звено в цепочке устранения осложнения. При кетоацидозе происходит обезвоживание организма и для восполнения потерянной жидкости вводятся физиологические жидкости в виде 5-10% глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Глюкоза назначается для восстановления и поддержания осмолярности крови.
  2. Инсулинотерапия. Подобный метод лечения начинается сразу же после постановки диагноза кетоацидоническая кома. В таком случае, как, впрочем, и в других ургентных состояниях при сахарном диабете используется инсулин короткого действия (Инсуман Рапид, Актрапид НМ, Актрапид МС, Хумулин Р). Вначале его вводят внутримышечно в прямую мышцу живота или внутривенно капельно. После того, как уровень глюкозы достигнет показателя 14 ммоль/л, больному начинается введение инсулина короткого действия подкожно. Как только, уровень гликемии зафиксируется на показателях 12-13 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают вдвое. Нельзя снижать показатель гликемии ниже 10 ммоль/л. Подобные действия могут спровоцировать начало развития гипогликемического состояния и гипосмолярности крови. Как только будут устранены все симптомы проявления кетоацедомической комы больной переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого срока действия, а при стабилизирующей динамике далее проводится комбинированная инсулинотерапия.
  3. Восстановление электролитного баланса и гемостаза. Подобные мероприятия являются важной составляющей частью проводимой терапии. При помощи введения необходимых препаратов восстанавливается дефицит кальция и кислотно-основное состояние крови, обеспечивая тем самым нормализацию функций почек реабсорбировать бикарбонаты.
  4. Улучшение реологических свойств крови. А также для предотвращения внутрисосудистого свертывания может быть назначен гепарин внутривенно обязательно под контролем коагулограммы.
  5. Лечение вторичных инфекций. Если у больного наблюдается присоединение вторичной инфекции, а также для профилактики их возникновения могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия.
  6. Симптоматическая терапия. Для восстановления артериального давления и устранения последствий шока проводят терапевтические мероприятия, направленные на улучшение сердечной деятельности. К тому же, после комы больному назначается щадящая диета, богатую калием, углеводами и белками. Жиры из рациона питания исключаются не менее, чем на 7 дней.

Профилактика кетоацедотической комы

Ничто не бывает лучше, чем просто не болеть. Если в жизни случается такой момент, что хроническое заболевание требует повышенного внимания, стоит с особой ответственностью относится к этому обстоятельству.

Во-первых, нужно с особой внимательностью относится ко всем рекомендациям, предписанных врачом. Во-вторых, нужно следить за сроком годности инсулина, соблюдать технику введения, дозировку и время инъекций. Хранить лекарственный препарат нужно по всем правилам. В случае, если больной чувствует недомогание и ухудшение своего состояния, с которым он не может справиться самостоятельно, следует незамедлительно обратиться к врачу, где ему будет оказана неотложная помощь.

Осложнения комы

Кетоацедотическая кома при правильно поставленном диагнозе и своевременно проведенной коррекции биохимических нарушений несет благоприятный исход и не вызывает тяжелых последствий. Наиболее опасным осложнением этого состояния может быть отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летальным исходом.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector