Синкопальные состояния. Печеночная кома: клиника развития, способы лечения и прогноз Код мкб 10 кома неясной этиологии

Кома неуточненная

Рубрика МКБ-10: R40.2

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Определения. Сознание — осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира. Кома — бессознательное состояние. Термины «оглушенность», «сопор» и «кома» отражают степень нарушения сознания. Четких переходов между этими состояниями нет. Поэтому на практике степень нарушения сознания определяют по реакциям больного на звук, свет, боль и обращение (ответы на вопросы, выполнение команд). Гораздо важнее описать эти реакции (например, целенаправленную реакцию на боль), чем пытаться подобрать соответствующий термин.

А. Оглушенность — замедленные, неадекватные реакции на обращение и болевые раздражители.

Б. Сопор — сохранены реакции на болевые раздражители; отсутствуют реакции на обращение.

В. Кома — полная нечувствительность к внешним раздражителям (в том числе болевым); отсутствие реакции на обращение.

Г. Делирий — острая спутанность сознания, которая может проявляться как возбуждением, так и глубокой сонливостью. Характерны нарушение ориентировки во времени и пространстве, галлюцинации (зрительные, тактильные, слуховые), иллюзии, бред.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Кома неуточненная: Диагностика [ править ]

Оценка состояния. Физикальное и неврологическое обследование нужно постараться уложить в полторы минуты. Отмечают реакции на обращение и боль, положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет. Достаточно нескольких секунд, чтобы по внешнему виду больного приблизительно оценить его состояние. Обращают внимание на кровотечения, раны, другие признаки травмы, асимметрию лица. Оценка спонтанной двигательной активности и двигательных реакций на болевой раздражитель позволяет выявить гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность. Быстро проверяют сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского. Выслушивают сердце и легкие. Пальпируя живот, отмечают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При подозрении на повышенное ВЧД интубируют трахею и начинают ИВЛ в режиме гипервентиляции; можно ввести 500 мл 20% маннитола в/в. Низкое АД у больных с черепно-мозговой травмой указывает на внутреннее кровотечение. Следующий этап обследования — выяснение причины комы (см. табл. 2.1).

Анамнез. Расспрашивают родственников, сопровождающих, персонал скорой помощи. Нужно установить, как долго больной находится в коматозном состоянии, и выяснить динамику развития симптомов. Другие важные сведения:

1. Наличие в анамнезе травм.

2. Наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройств, артериальной гипертонии.

3. Лекарственные средства, которые принимал больной.

4. Предшествующие депрессия, спутанность сознания, эпилептические припадки, суицидальные намерения.

5. Аллергологический анамнез.

Физикальное исследование. После стабилизации состояния проводят более подробное, но тоже достаточно быстрое обследование.

1. Основные физиологические показатели

а. Измеряют температуру, используя датчик с рабочим диапазоном от 25 до 42°C (ректальный, пищеводный, Фоли). Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней среды (тепловой удар, переохлаждение), бактериальной инфекцией или повреждением ствола мозга.

б. Определяют частоту и ритмичность сердечных сокращений. Потеря сознания может наступить при нарушениях ритма сердца (брадикардия, полная АВ-блокада, тахиаритмия).

в. АД регистрируют непрерывно. Важен не только уровень АД, но и тенденция к его изменению. Очень высокое АД может быть признаком гипертонической энцефалопатии. При высоком ВЧД в ответ на увеличение перфузии головного мозга также происходит резкое повышение АД. АД нужно поддерживать на привычном для больного уровне (например, у больного артериальной гипертонией систолическое АД должно быть в пределах 160—170 мм рт. ст.). При внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта.

г. Тип дыхания — весьма информативный показатель. У здорового человека после выдоха наступает короткая пауза. Отсутствие этой паузы приводит к гипервентиляции (частота дыхания более 25 мин –1 ); в тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи. При дыхании Чейна—Стокса периоды гипервентиляции чередуются с апноэ разной продолжительности. Такое дыхание наблюдается при двустороннем поражении глубоких структур больших полушарий или базальных ядер. Ослабленное дыхание (поверхностное, редкое, неэффективное) характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами, угнетающими дыхательный центр. Кома с гипервентиляцией часто наблюдается при метаболическом ацидозе (диабетический кетоацидоз, уремия) или респираторном алкалозе (печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами).

2. Кожа. Обращают внимание на цвет кожи, сыпь, кровоподтеки, петехии, сосудистые звездочки.

3. Голову, уши и нос внимательно осматривают в поисках следов травмы. Под волосами может скрываться пулевое отверстие, а перелом черепа иногда можно обнаружить только при пальпации. Симптом Бэттла наблюдается при переломе сосцевидного отростка височной кости; симптом очков (окологлазничные гематомы) — признак перелома костей глазницы или основания черепа. Проверяют, нет ли кровотечения, истечения СМЖ, скопления крови в барабанной полости.

4. Шея. До исключения перелома позвоночника шею иммобилизируют с помощью воротниковой шины. Ригидность затылочных мышц характерна для повреждения шейных сегментов спинного мозга, менингита, субарахноидального кровоизлияния.

5. Грудная клетка, легкие Обращают внимание на симметричность дыхательных движений; оценивают характер дыхательных шумов.

6. Сердце. Аритмия означает нарушение функции сердца, которое может привести к эмболии сосудов головного мозга. Брадикардия характерна для повышенного ВЧД.

7. Живот. Напряжение мышц передней брюшной стенки и положительная гваяковая проба (анализ кала на скрытую кровь) — признаки внутреннего кровотечения. Увеличенная плотная печень и асцит указывают на заболевание печени.

8. Нервная система

а. Определяют уровень сознания по шкале комы Глазго (см. табл. 1.2). Применяя различные раздражители, оценивают три вида реакций: (1) открывание глаз; (2) речевые реакции; (3) двигательные реакции. Учитывают наиболее высокие показатели. Если при черепно-мозговой травме сумма баллов Ј 8, необходимы мероприятия по снижению ВЧД.

б. Определяют тип дыхания.

в. Оценивают размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет.

1) Зрачки средних размеров (3—5 мм), не реагирующие на свет, — признак повреждения среднего мозга.

2) Расширение и отсутствие реакции на свет одного из зрачков — признак сдавления III черепного нерва, которое происходит при височно-тенториальном вклинении мозга. Это самый надежный признак повреждения головного мозга. Повреждение локализуется на стороне расширенного зрачка; для топической диагностики этот признак более важен, чем контрлатеральный гемипарез.

3) Суженные, но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста (например, при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии). Пилокарпин также вызывает сужение зрачков.

4) Равномерно расширенные, не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на необратимое повреждение мозга. Иногда такие зрачки бывают при интоксикации наркотическими средствами.

г. Оценивают направление взора и сохранность следящих движений глазных яблок.

1) Окулоцефалический рефлекс (проба «кукольных глаз»). Быстро поворачивают голову больного в одну сторону, потом в другую. Рефлекс сохранен, если глазные яблоки двигаются в сторону, противоположную повороту головы. Нарушение рефлекса, то есть отсутствие движений глазных яблок, — признак повреждения варолиева моста или среднего мозга. При подозрении на травму спинного мозга пробу проводить нельзя.

2) Окуловестибулярный рефлекс (холодовая проба). Голову больного приподнимают на 30° и вводят 50 мл ледяной воды в наружный слуховой проход. Затем повторяют процедуру с другим ухом. Нормальная реакция больного, находящегося в сознании, — медленное, опосредованное стволом мозга, отклонение глаз в сторону раздражителя с последующим быстрым, опосредованным корой больших полушарий, нистагмом в противоположную сторону. Нарушения окуловестибулярного рефлекса свидетельствуют о дисфункции коры или ствола мозга либо о поражении обеих структур. Холодовая проба иногда вызывает рвоту.

д. Оценивают двигательные реакции

1) Отмечают любые спонтанные движения, в том числе судороги и эпилептические припадки.

2) Оценивают мышечный тонус каждой конечности.

3) Если больной не выполняет ни одной команды, определяют реакцию на боль. Для этого с силой надавливают на надбровную дугу или ногтевое ложе. Самый сильный болевой раздражитель — скручивание соска молочной железы. Реакция на этот стимул появляется даже тогда, когда на все остальные стимулы больной не реагирует. Прищипывать кожу не рекомендуется. Возможны следующие реакции на боль:

а) Целенаправленная реакция — защита рукой области нанесения болевого стимула, отдергивание конечности или отстранение — свидетельствует об относительной сохранности двигательных отделов коры головного мозга. Прогноз благоприятный.

б) Декортикационная ригидность проявляется приведением и тройным сгибанием рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется выше среднего мозга.

в) Децеребрационная ригидность проявляется приведением, разгибанием и пронацией рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется в стволе мозга ниже красного ядра.

е. Исследование тактильной и проприоцептивной чувствительности наименее информативно. Обращают внимание на асимметрию лица и проверяют роговичные рефлексы.

ж. Проверка сухожильных рефлексов и рефлекса Бабинского.

1. Проводят общий анализ крови; определение уровней глюкозы, электролитов, креатинина сыворотки, АМК, газов артериальной крови; общий анализ мочи. В зависимости от анамнеза и состояния больного назначают дополнительные исследования: определение концентрации кальция в сыворотке, осмоляльности плазмы; биохимических показателей функции печени (включая содержание аммиака).

2. Токсикологическое исследование показано при подозрении на отравление. В крови и моче (иногда — в содержимом желудка) определяют содержание этанола, опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов, антидепрессантов.

1. ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

2. Для выявления переломов и вывихов проводят рентгенографию черепа и позвоночника. При огнестрельных ранениях черепа рентгенография помогает установить траекторию движения пули (КТ обычно позволяет увидеть только сам металлический предмет, особенно если используется томограф старого образца).

3. С помощью КТ можно выявить практически любое поражение головного мозга: отек, инфаркт, гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние, гематому, опухоль, абсцесс. КТ проводят безотлагательно. Метод может оказаться неинформативным в течение первых суток после ишемического инсульта.

В. Люмбальную пункцию (см. рис. 25.29) лучше отложить до получения результатов КТ. Единственное показание для экстренной пункции — подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствие неврологической симптоматики. Если анализ СМЖ (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, определение клеточного состава) подтверждает диагноз менингита, немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции обязательно измеряют давление СМЖ.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Кома неуточненная: Лечение [ править ]

Тактика лечения. Лечение начинают безотлагательно, не дожидаясь окончательных результатов обследования. Главный принцип — обеспечить головной мозг кислородом и глюкозой, поддержать мозговой кровоток и основные физиологические показатели на нормальном уровне.

А. Неотложная помощь

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей — первоочередная задача. Оценивают частоту и ритм дыхания, устраняют обструкцию верхних дыхательных путей. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника интубацию трахеи проводят вдвоем. Чтобы шея не сгибалась и не разгибалась, осуществляют тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию (снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции).

2. Дыхание. После интубации приступают к ИВЛ. Показана гипервентиляция. Начальные параметры: дыхательный объем — 12—13 мл/кг, частота вдуваний — 16 мин –1 . Сразу же измеряют газы артериальной крови. В отсутствие автоматического респиратора используют мешок Амбу.

3. Кровообращение. Останавливают наружное кровотечение. Определяют частоту, наполнение и ритмичность пульса на сонной артерии. Устанавливают венозные катетеры, один из них — в центральную вену (для измерения ЦВД). При гиповолемии возмещают ОЦК изотоническими солевыми растворами или переливают кровь. Начинают непрерывный мониторинг ЭКГ и АД. Поддерживают АД на привычном для больного уровне. Устанавливают мочевой катетер и назогастральный зонд. При подозрении на перелом основания черепа (симптом Бэттла, симптом очков, скопление крови в барабанной полости) вместо назогастрального зонда используют орогастральный.

4. Глюкоза. При коме любой этиологии инфузионные растворы должны содержать глюкозу. Берут кровь для измерения содержания глюкозы, затем в/в струйно вводят 50 г глюкозы. Одновременно с глюкозой вводят тиамин (100 мг), так как при дефиците витамина B₁ глюкоза может спровоцировать синдром Вернике—Корсакова. При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налоксон, 2—4 мг в/в.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Cooper, P. R. Head Injury (3rd ed.). Baltimore: Williams & Wilkins, 1993.

2. Huff, J. S. The comatose Patient. In M. L. Callaham (ed.). Current Practice of Emergency Medicine (2nd ed.). Philadelphia: Decker, 1991.

3. Plum, F., and Posner, J. B. The Diagnosis of Stupor and Coma (3rd ed.) (Contemporary Neurology Series, Vol. 19). Philadelphia: Davis, 1980.

Печеночная кома: клиника развития, способы лечения и прогноз

Прогрессирующая почечная недостаточность, острые и хронические заболевания этого органа могут спровоцировать тяжелое состояние — печеночную кому. Она имеет несколько стадий, может быть вызвана различными причинами и приводить к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода. Подробней об этом заболевании расскажет вам наша статья.

Определение и код по МКБ-10

Нормативный документ, определяющий международную классификацию медицинских диагнозов МКБ – 10 регламентирует следующие болезни печени.

Код по МКБ – 10:

• К 72 — печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках.
• К 72.0 — острая и подострая печеночная недостаточность.
• К 72.1 — хроническая печеночная недостаточность.
• К 72.9 — печеночная недостаточность неучтенная.

Формы

Нарушения функции печени могут иметь разнообразный характер. Всего выделено три варианта печеночной комы, которые могут привести к тяжелым последствиям.

Какие виды комы бывают:

• Эндогенная, при которой нарушения могут быть вызваны вирусными формами гепатита, дистрофичными и разрушительными процессами в органе при циррозе, а также замещением здоровых тканей печени опухолью или рубцами. Протекает очень болезненно и быстро прогрессирует, при пальпации ощущается боль в районе пораженного органа, возникают геморроидальные расстройства, желтуха и зуд кожных покровов и тяжелый «печеночный» запах изо рта. Нередко проявляется психосоматические нарушения, периоды повышенной активности чередуются с полным упадком сил, депрессиями и чрезмерной утомляемостью.
• Экзогенная печеночная кома встречается чаще при хронических нарушениях работы органа, циррозе и хронической почечной недостаточности. В этой форме заболеваний отсутствует характерный запах и психосоматические признаки. Заболевание протекает относительно безболезненно и без ярко выраженных симптомов. Определить проблему можно при выявлении гипертензии воротных вен.
• Смешанные формы характеризуются симптоматикой эндогенных и экзогенных форм печеночной комы. При этом наряду с некротическими процессами тканей органа диагностируются проблемы кроветворной функции, а симптоматика может включать различные проявления предыдущих форм болезни.

Стадии заболевания

В зависимости от тяжести состояния больного, различают три стадии этого недуга. При этом поражается ЦНС, нарушаются функции мозговой деятельности, наблюдаются сопутствующие симптомы.

Заболевание имеет следующие стадии:

1. Фаза предвестников или предкома. Пациент эмоционально нестабилен, смены настроения очень резкие и не зависят от внешних воздействий. Может проявляться агрессия, нарушения режима сна (сонливость днем, бессонница ночью). Трудно сконцентрироваться на каком – либо вопросе, сознание затуманено, мыслительная деятельность заторможена. Частые симптомы: тремор конечностей, сильная головная боль, тошнота, рвота, икота, повышенная потливость, головокружение.
2. Фаза возбуждения или угрожающая кома. Сильный эмоциональный подъем, агрессивность, тревожность. Мыслительная деятельность практически отсутствует, движения механические и без определенной цели. Часто проявляется дезориентация во времени и окружающей обстановке. Болевые ощущения притупленные, реакции только на внешние раздражители.
3. Полная или глубокая кома. Полное отсутствие сознания, эмоций и реакций на раздражители. Может меняться частота дыхания (вплоть до полной остановки), замедляется кровообращение. Уровень артериального давления снижен, наступает паралич сфинктеров, роговичные рефлексы гаснут.

Причины

Печеночная кома развивается на фоне уже имеющихся хронических заболеваний и патологий печени, а также при токсическом воздействии.

Основными причинами являются:

• Вирусный гепатит групп А, В, С, D, E, G.
• Вирусные заболевания печени, в том числе герпес, инфекционный мононуклеоз, болезнь Коксаки, корь, цитомегаловирусы.
• Болезнь Васильева – Вейля (желтушный лептоспироз).
• Абсцесс печени.
• Поражение печени грибковой или микроплазменной инфекцией.
• Тяжелая интоксикация токсическими веществами.

Патогенез

Процессы патогенеза до конца не исследованы. Известно, что в этом состоянии нарушена работа нейромедиаторных систем, а переизбыток продуктов распада (азотистых соединений, жирных кислот и нейротрансмиттеров), негативно влияет на работу головного мозга и ЦНС.

Симптомы

В зависимости от причин и тяжести нарушений, симптоматика болезни может отличаться. Также стоит учитывать индивидуальные особенности пациента, от которых также зависит тяжесть поражения и прогноз лечения.

Основными симптомами можно назвать:

1. Чувство тревожности, расстройства мышления.
2. Проблемы со сном в ночное время, сонливость днем.
3. Мышечные судороги и повышенный тонус.
4. Пожелтение кожных покровов.
5. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит).
6. Кровотечения, появление гематом.
7. Болезненность в районе печени.
8. Повышение температуры тела, озноб и лихорадка.
9. Тахикардия, понижение уровня АД.
10. Тремор конечностей, обычно пальцев рук.

В различных стадиях может наблюдаться повышенное психическое возбуждение, агрессия и внезапные перемены настроения. Кроме того, свидетельством проблем в работе печени может стать сильный неприятный запах изо рта, расстройства пищеварения (длительная рвота, запоры или понос), паралич сфинктеров.

Осложнения

Прогрессирующая печеночная недостаточность влияет на общее состояние пациента, угрожая его жизни. Как таковых осложнений у этого заболевания нет, ведь печеночная кома само по себе очень тяжелое состояние, приводящее к необратимым процессам в организме.

Диагностика

Определяют заболевание по биохимическим показателям крови.

К ним относятся билирубинемия (повышение концентрации желчного пигмента), азотемия (превышение нормальных показателей азотистых продуктов), снижение уровня протромбина, холестерина и глюкозы.

Моча приобретает насыщенно – желтую окраску, в ней можно обнаружить желчные кислоты и уробилин, кал обесцвечивается.

Неотложная помощь

Если резкое ухудшение здоровья произошло вне стен медицинского учреждения, больного необходимо уложить на бок, обеспечив нормальный приток воздуха и срочно вызвать бригаду скорой помощи.

Что могут предпринять в стационаре:

• Ввести раствор глюкозы с панангином для улучшения мозговой деятельности.
• Комплекс физиологического раствора и инсулина при тяжелых кататонических состояниях.
• В первые сутки назначают повышенную дозу преднизолона для снятия токсического воздействия на орган.
• Стимуляцию деятельности печени проводят при помощи внутривенного или внутримышечного раствора никотиновой кислоты, рибофлавина, тиамина хлорида и пиридоксина.

Первая помощь заключается в уменьшении симптомов интоксикации, стабилизации дыхательной функции, водно – электролитного баланса и белкового обмена. До стабилизации состояния и с целью предупреждения глубокой комы, пациент находится в палате интенсивной терапии.

Лечение

Мероприятия по дельнейшему лечению согласовываются с лечащим врачом. Прогноз и шансы на выздоровление зависят от многих факторов, включая наличие сопутствующих заболеваний, возраста и степени повреждения органа.

Обычно используются следующие методы:

1. Диета и ограничение количества потребляемого белка.
2. Прием антибактериальных средств, уменьшающих активность кишечной флоры и образование продуктов жизнедеятельности.
3. Поддерживающая терапия заключается в использовании раствора глюкозы, физиологического раствора, а также глюкокортикоидов.
4. Чтобы снизить уровень аммиака необходим прием глютаминовой кислоты и аргинина.
5. Чрезмерные психосоматические симптомы корректируют специальными нейролептиками.
6. В случае дисфункции дыхательной системы, пациент подключается к кислородной маске.

В случае постановки диагноза «токсическое отравление», все мероприятия должны быть направлены на детоксикацию организма. Врач может предложить переливание крови, а также гемодиализ, если к основным симптомам добавилась еще и почечная недостаточность.

Сколько длится печеночная кома?

Точных прогнозов не сможет дать даже самый высококвалифицированный врач. Пациента в состоянии полной комы вывести из нее будет чрезвычайно трудно, поэтому лучше всего обращаться за помощью на ранних стадиях недуга.

На процент выздоровления значительно влияет точная диагностика и устранение причины, но более чем в 15% случаев определить ее не удается.

Прогноз и профилактика

Шансы на выздоровление у пациентов, перенесших печеночную кому чрезвычайно невысоки.

Необратимые процессы, наступающие в организме под воздействием продуктов распада, а также при угнетении функций или полном отказе органа влияют на деятельность центральной нервной системы и головного мозга.

Вывести человека из состояния глубокой комы чрезвычайно сложно, а наиболее успешным методом лечения на данный момент является пересадка донорской печени и длительная медикаментозная терапия.

Профилактических мероприятий именно против этой болезни не существует. Для поддержания здоровья этого органа необходимо следовать общим рекомендациям: отказаться от алкоголя, курения и приема наркотических веществ, соблюдать умеренность в питании, а также регулярно подвергать организм посильным физическим нагрузкам.

Все проблемы и выявленные заболевания необходимо вовремя вылечить и регулярно обследоваться при возможности. Печеночная кома, вне зависимости от форм и стадий наносит непоправимый вред здоровью и существенно снижает качество и продолжительность жизни, поэтому игнорировать ее симптомы ни в коем случае нельзя.

Печеночная кома

Что такое печеночная кома?

Печеночная кома – это завершающий этап прогрессирующей печеночной недостаточности. На фоне тяжелой интоксикации организма, вызванной патологическим или механическим повреждением, либо гибелью значительной части печени в результате травм, некроза или при её удалении, как следствие острых и хронических заболеваний печени, появляются симптомы выраженного повреждения центральной нервной системы, а также остальных органов и систем.

Причины печеночной комы

Печеночная кома подразделяется на два вида: гепатоцеллюлярная, которая возникает как следствие тяжелого повреждения значительной части печеночных клеток при вирусном гепатите (б-нь Боткина), интоксикации химическими веществами, при отравлении некоторыми видами грибов и при других патологических состояниях организма (заболеваниях инфекционного и неинфекционного характера).

Шунтовая кома или «обходная»развивается в случае, если отток крови от кишечника проходит не через печень, а через портокавальные анастомозы. Может быть, ещё смешанный вариант печеночной комы, при котором происходит и распад клеток печени, и шунтирование портальной системы.

К основным причинам развития печеночной комы относятся: алкоголь, медикаментозная интоксикация, наркотики. Шунтовою кому может спровоцировать приём богатой животными белками пищи. Предрасполагающим фактором для развития печеночной комы является и отравление производными аммония и ароматических аминокислот, образование из них нетоксичных продуктов происходит именно в печени.

Симптомы печеночной комы

Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти.

В клинике присутствуют менингеальные симптомы Кернинга и Брудзинского, положительный симптом Бабинского, сухожильные рефлексы повышены. Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.

При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье. Развивается дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля.

Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.

Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, нарастает тахикардия. Роговичные рефлексы гаснут, наступает паралич сфинктеров, остановка дыхания.

Стадии печеночной комы

Клиническая картина развития печеночной комы представлена тремя стадиями: прекома, угрожающая печеночная кома и развившаяся печеночная кома.

– Прекома характеризуется нарушениями ориентации, мышления, расстройства сна (сонливость днем и бодрствование ночью).

– На стадии угрожающей печеночной комы появляется спутанность сознания. Приступы возбуждения сменяются сонливостью и депрессией. Возникает расстройство координации движений, тремор пальцев рук, нарушение речи.

– Для развившейся печеночной комы характерно полное отсутствие сознания, ригидность затылочных мышц и мышц конечностей, патологические рефлексы. Прогрессирует желтуха, усиливается «печеночный» запах, явления геморрагического диатеза. Повышается температура тела, часто присоединяется сепсис. Развивается олигурия и нарастает лейкоцитоз.

Прогноз лечения печеночной комы

Исход печеночной комы зависит от своевременности и интенсивности начатого лечения. Если оно начато при первых признаках заболевания, то шансов на благоприятный исход заболевания гораздо больше. Успешность результатов зависит от активной комплексной терапии, направленной на борьбу с интоксикацией и улучшение функциональной способности клеток печени.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.

Синкопальные состояния. Печеночная кома: клиника развития, способы лечения и прогноз Код мкб 10 кома неясной этиологии

Синкопальные состояния (синкопе, обморок)

Общая часть

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) – симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе – обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

Эпидемиология синкопальных состояний

Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% – у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев – обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% – синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет – 19%, у людей в возрасте старше 70 лет – 23%.

Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

Классификация синкопальных состояний

Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.

• Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.
  • Вазо-вагальные синкопе:
    • Типичные.
    • Нетипичные.
  • Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).

    Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

  • Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.
• Ортостатические синкопе.
  • Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
    • Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
    • Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
    • Постнагрузочные ортостатические синкопе.
    • Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
  • Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
  • Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
• Кардиогенные синкопе.

  В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.

  • Аритмогенные синкопе.
    • Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).
    • Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
    • Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.
    • Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
    • Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.
    • Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.
  • Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
    • Заболевания клапанов сердца.
    • Острый инфаркт миокарда/ишемия.
    • Обструктивная кардиомиопатия.
    • Миксома предсердия.
    • Острое расслоение аневризмы аорты.
    • Перикардит.
    • Тромбоэмболия легочной артерии.
    • Артериальная легочная гипертензия.
• Цереброваскулярные синкопе.

  Наблюдаются при синдроме подключичного “обкрадывания”, в основе которого – резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.

  Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

  • Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
    • Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
    • Эпилепсия.
    • Интоксикации.
    • Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
  • Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
    • Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
    • Психогенные псевдосинкопе.
    • Панические атаки.
    • Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

      Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

      голоса

      Рейтинг статьи