Анемия 1. Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, степени, признаки, диагностика, как лечить. Причины анемии у мужчин

Железодефицитная анемия: симптомы и лечение у взрослых

Железо – один из самых распространенных химических элементов на Земле. Оно принимает участие в различных биологических процессах и играет важную роль в любом живом организме, в том числе, и в человеческом. Поэтому дефицит железа негативно сказывается на самочувствии человека и может привести к такому опасному для жизни синдрому, как железодефицитная анемия (ЖДА).

Железодефицитная анемия: механизм развития

Основная функция железа (Fe) в организме человека – это обеспечение его кислородом. Хорошо известна отличная окислительная способность железа. Эта способность и используется организмом в целях захвата и удержания кислорода. Механизм переноса кислорода к тканям очень сложен. Важнейшую роль в нем играет железосодержащий белок гемоглобин, который входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов.

Эритроциты – главная составляющая крови. Красные кровяные тельца циркулируют по организму и, попадая в легкие через малый круг кровообращения, обогащаются в альвеолах кислородом. Затем кровоток доставляет эритроциты, а вместе с ним и кислород, тканям.

Железа содержится в организме совсем немного – примерно 4-5 г. И его наибольшая часть используется именно в гемоглобине, для переноса кислорода. Таким образом, дефицит железа может приводить к тому, что гемоглобин оказывается неспособным осуществлять свои функции. А это, в свою очередь, ведет к недостатку кислорода, что негативно отражается на работе всех органов и тканей.

Этот синдром называется железодефицитной анемией. Термин «анемия» в переводе означает «малокровие». Однако при железодефицитной анемии объем крови в организме может находиться в пределах нормы. Другое дело, что основная функция крови – снабжение тканей кислородом, не может выполняться в полной мере.

Метаболизм железа в организме также очень сложен. Элемент поступает в организм вместе с пищей, однако усваивается лишь очень небольшая его часть. Всего в день организм должен получать 2-2,5 мг Fe. Наибольшая часть немедленно направляется в костный мозг, где формируются новые эритроциты. Частично элемент потребляют и другие ткани.

Оставшаяся доля откладывается про запас. Основные запасы железа содержатся в печени. Накопление элемента в организме начинается еще во внутриутробный период. Однако в печени содержится лишь небольшая часть железа, основная его часть циркулирует в крови. Тем не менее, если наблюдается недостаток в железе, то организм восполняет элемент за счет печеночного депо. Для хранения элемента в депо используется специальный белок – ферритин, а для транспортировки от кишечника – белок трансферрин. Также ферритин отвечает за превращение двухвалентного железа в нерастворимое трехвалентное. Кроме того, Fe хранится и в другом соединении – гемосидерине.

Развитие ЖДА происходит в несколько этапов. На первом этапе, когда мобилизуются запасы из депо, патология может быть обнаружена лишь по дефициту ферритина. На втором этапе, когда мобилизуется железо транспортного и функционального назначения, происходит снижение уровня элемента в сыворотке крови. На этом этапе могут проявляться такие признаки, как сухость кожи, слабость, головокружение. И лишь когда все резервы организма оказываются исчерпанными, проявляются собственно признаки железодефицитной анемии – снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.

Развитие малокровия в конечном итоге может привести к коме и летальному исходу.

Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Железодефицитная анемия: симптомы, причины и лечение

Значительные потери железа организмом могут привести к развитию железодефицитной анемии — патологическому состоянию, характеризующемуся снижением количества гемоглобина в крови.

Железодефицитная анемия, как правило, сопровождается следующими симптомами: быстрая утомляемость, постоянная слабость и снижение работоспособности, бледность кожи, сухость волос, расслоение ногтей.

Прием железосодержащих препаратов является важной мерой при профилактике анемии.

Железо относится к микроэлементам, жизненно необходимым нашему организму.

Дефицит железа в организме может вызвать развитие железодефицитной анемии.

По данным ВОЗ 1 , в 21-ой из 41-ой страны, по которым имеются данные, более одной трети девушек в возрасте 15–19 лет страдают от анемии.

Регулярные физические нагрузки увеличивают потребность организма в железе.

«Феррогематоген» рекомендован как биологически активная добавка к пище в качестве дополнительного источника железа, витаминов С, В6, В9 и меди.

Узнать стоимость.

Недостаток железа может стать причиной многих проблем: от усталости и выпадения волос до анемии. Миллионы людей испытывают дефицит этого микроэлемента и даже не подозревают об этом. Как распознать железодефицитную анемию и вовремя принять меры? Можно ли справиться с ней без серьезного лечения? Как защитить себя и своего ребенка? Обо всем этом вы узнаете из статьи.

Что такое железодефицитная анемия

По причине недостатка железа развивается около 70% всех анемий. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода. Дефицит железа в других тканях приводит к проблемам с кожей, волосами, сердцем и пищеварением.

Если организм уже ощущает недостаток железа, но заболевание еще не развилось, такое состояние называют сидеропенией или железодефицитом.

Чаще всего анемия встречается у женщин в период фертильности, у беременных, а также у подростков 12–17 лет. К пожилому возрасту мужчины догоняют женщин по частоте возникновения синдрома и даже опережают их. До 60% детей, рожденных от многоплодной беременности, и малыши на первом году жизни также страдают от недостатка железа.

Симптомы железодефицитной анемии

Еще до развития анемии появляются специфические для сидеропении признаки. Чаще всего поражаются кожа и волосы, желудок и кишечник, сердечная мышца, нервная система.

Если расположить симптомы дефицита железа от самых частых к более редким, то получится такой список:

• сухая кожа;
• ломкие слоистые ногти;
• изменение формы ногтей, их поперечная исчерченность;
• секущиеся кончики волос, замедленный рост;
• утомляемость, астения, слабость;
• бледность;
• нарушение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, краски и так далее;
• странное пристрастие к запахам;
• заеды на губах.

При снижении гемоглобина появляются признаки недостатка кислорода в крови — головокружения, обмороки. Часто беспокоят сердцебиение и шум в ушах.

Для выявления скрытой или явной сидеропении проводят анализ крови и определяют:

• гемоглобин;
• количество эритроцитов;
• среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC);
• ферритин;
• трансферрин;
• железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и др.

При железодефицитной анемии все параметры, кроме ОЖСС, понижаются.

Степени железодефицита

Недостаток железа нарастает постепенно и проходит несколько стадий.

Первую стадию называют прелатентной. На этой стадии железа расходуется больше, чем поступает в организм, но его запасов в тканях еще достаточно. Прелатентный дефицит железа достаточно легко скорректировать, изменив свое питание. Можно также использовать БАДы, специальное лечебное питание. Такая профилактика поможет восстановить запасы нужного микроэлемента и предотвратить развитие анемии.

Если дефицит не устранен, постепенно начинают истощаться запасы железа в тканях. При этом уровень гемоглобина не меняется, но могут появиться специфические признаки. При исследовании можно обнаружить снижение ферритина и трансферрина.

При латентном дефиците также нужно пересмотреть питание, использовать специальные БАДы, комплексы витаминов. Для групп риска, таких как беременные или дети, врач может уже на этой стадии прописать препараты железа.

Если срытый дефицит не скорректировать, развивается железодефицитная анемия. При анемии обязательно нужно принимать специальные препараты. Лечение обычно длится все время, пока организм испытывает потребность в железе или пока не устранены причины его дефицита.

Причины синдрома

Синдром сидеропении может развиваться из-за нескольких причин:

• несбалансированное питание;
• заболевания желудка или кишечника;
• потеря крови;
• увеличенная потребность в железе.

Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей.

Кто больше других рискует стать жертвой анемии

Риск железодефицитной анемии гораздо выше для:

• новорожденных;
• детей во время активного роста;
• беременных и кормящих мам;
• женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения.

Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери.

Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша.

Во время активного роста сидеропения может развиться практически у 50% детей. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях. Особенно если из-за гормональных нарушений эти кровотечения становятся длительными и обильными.

Диагностика состояния

Сидеропению можно обнаружить еще до снижения гемоглобина. Для этого определяют ферритин, трансферрин и ОЖСС сыворотки. Снижение первых двух показателей с одновременным повышением ОЖСС говорит об истощении запасов железа, которые находятся в тканях.

При анемии нехватка железа начинает влиять на выработку гемоглобина. В норме у женщин гемоглобин должен быть выше 120 г/л. У мужчин — не менее 130 г/л. Для беременных женщин нормы опускаются до 110 г/л.

Снижение гемоглобина ниже этой нормы говорит о легкой степени анемии. Если его уровень упал до 70–89 г/л — это средняя степень тяжести. При тяжелой патологии гемоглобин падает ниже 70 г/л.

На железодефицитную анемию также указывают:

• MCH ниже 27 пг;
• MCHC ниже 30 г/дл.

Анализы помогают установить причину анемии, но для назначения лечения обязательно учитывают самочувствие пациента, факторы риска и другие особенности.

Лечение железодефицитной анемии

На стадии скрытого дефицита, когда гемоглобин еще не понижен, достаточно скорректировать питание, начать принимать витамины, определенные продукты и БАДы. Организм сам усиливает всасывание железа из кишечника и может достаточно быстро восстановить дефицит.

При выраженной железодефицитной анемии без специализированных препаратов уже не обойтись. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировать образование гемоглобина и эритроцитов.

Диетотерапия

Диета не поможет справиться с серьезной анемией. Но правильное питание может предотвратить развитие первичного дефицита железа.

Советы по питанию при дефиците железа:

• мясо, печень и яйца — лучшие продукты при сидеропении;
• из овощей и фруктов усваивается не более 1–5% железа;
• витамины С, В, фолиевая кислота и медь улучшают всасывание железа;
• кальций, танины, оксалаты и фосфаты снижают биодоступность железа, а значит:
  • употребление крепкого чая желательно свести к минимуму;
  • молочные продукты следует употреблять отдельно от содержащих железо.

В пище содержатся одновременно ионы двухвалентного и трехвалентного железа. Оба этих иона всасываются в кишечнике. В организме ионы железа могут окисляться и восстанавливаться, переходя в разные формы. С ферритином, транспортным белком, связывается трехвалентное железо. А перед тем как стать частью молекулы гемоглобина, оно превращается в двухвалентное.

Прием БАДов

Чтобы увеличить содержание железа в пище можно использовать специальные БАДы. Большинство витаминов и БАДов, обогащенных железом, содержат его органические соли, такие как фумарат, глюконат, бисглицинат.

Некоторые из этих препаратов кроме самого железа содержат витамины и микроэлементы, которые помогают его усвоению и транспортировке.

Также существуют БАДы, созданные на основе природного сырья и дополнительно обогащенные солями железа. К ним можно отнести гематоген, пивные дрожжи, обогащенные органическими солями железа и т.д.

Для лечения железодефицитной анемии БАДы принимают по инструкции около 3 месяцев либо другим курсом, который назначил лечащий врач.

Лекарственная терапия

Препараты для терапии железодефицитной анемии могут содержать ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо усваиваются организмом.

Лекарства с трехвалентным железом вызывают меньше побочных эффектов. Благодаря массивному гидроксид-полимальтазному комплексу они не могут самостоятельно пройти через мембрану клеток. С одной стороны, это ухудшает всасывание препарата, а с другой — исключает возможность передозировки.

Препараты принимают по схеме, назначенной врачом. Обычно во время еды — это улучшает всасываемость лекарства. Самыми частыми побочными эффектами от любых железосодержащих препаратов являются запоры, тошнота и боли в животе.

Лечение должно продолжаться около 3–5 месяцев.

Переливание крови

Переливание крови — это самый последний метод, который используется только тогда, когда на кону стоит жизнь человека. Каждый такой случай индивидуально обсуждается консилиумом врачей.

Переливание эритроцитной массы теоретически возможно при уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л, при тяжелых признаках анемии, при гематокрите ниже 21–26% и при отсутствии какой-либо реакции на лечение другими препаратами. Только при одновременном соблюдении всех этих условий может идти речь о трансфузии.

Особенности лечения анемии у детей

Для лечения детей удобно использовать препараты в виде сиропа или капель. Для грудничков можно добавлять капли в молочную смесь, точно рассчитав дозировку с помощью врача. Детям постарше можно давать сироп. Такие формы препаратов имеют приятный сладкий вкус, и лечение обычно не вызывает проблем.

Для профилактики можно использовать БАДы в виде сиропов или гематоген.

Для детей дозы должны рассчитываться с учетом их веса и содержания железа в препарате. На килограмм веса обычно необходимо 3–5 мг в сутки. В любом случае, стоит посоветоваться с педиатром и нужно изучить инструкцию.

Железодефицит — коварное заболевание, которое может развиваться скрыто и долгое время не будет давать о себе знать. Профилактика сидеропении с помощью полноценного питания и приема БАДов поможет сохранить хорошее самочувствие взрослым и детям. Но если появились признаки анемии — уже не обойтись без совета врача и, возможно, приема лекарственных препаратов.

Профилактика железодефицита

Взрослого легко убедить в том, что нужно проводить профилактику, есть определенные продукты или пить таблетки. Но с детьми все обычно немного сложнее. Мы спросили у представителя компании «Фармстандарт», как ребенку получить суточную норму железа легко и со вкусом.

«Главный метод профилактики недостатка железа в организме — полноценное и разнообразное питание. Но в современных условиях это не всегда возможно даже при всем желании. Некоторые продукты, такие как чай, рис, творог и молоко, тормозят всасывание железа. Да и качество продуктов на нашем столе иногда оставляет желать лучшего.

На помощь могут прийти биологически активные добавки к пище. Они помогают обогатить наш рацион именно теми микроэлементами и витаминами, которых нам не хватает. Во многих специализированных БАДах кроме железа содержатся вещества, которые стимулируют усвоение железа, помогают при лечении скрытого железодефицита. Например, «Феррогематоген» обогащен фолиевой кислотой, витаминами В и С, медью. Вкусная плитка понравится ребенку, он и сам не заметит, как вместе с лакомством получит целый комплекс полезных веществ».

Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Структура и функции эритроцитов

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Разрушение эритроцитов

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.