1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Гигантизм связан с нарушением функций чего. С нарушением каких функций организма связан гигантизм? Является ли аденома гипофиза причиной развития акромегалии

Акромегалия и гигантизм

Акромегалия и гигантизм — заболевания, вызванные избыточной секрецией гормона роста (гиперсоматотропизм) или его повышенной активностью.

У лиц с закончившимся физиологическим ростом гиперсоматотропизм приводит к акромегалии — патологическому диспропорциональному периостальному росту костей, мягких тканей и внутренних органов и нарушению различных видов метаболизма.

У детей и подростков в результате избыточной секреции соматотропина развивается гигантизм — увеличение роста выше нормальных физиологических значений.

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина заболевания — эозинофильная макроаденома (реже микроаденома) гипофиза с повышением секреции соматотропного гормона. В большинстве случаев соматотропиномы — моноклональные опухоли соматотрофов, продуцирующие соматотропный гормон (СТГ). Реже соматотропиномы могут являться источником продукции Gsp-белка, активирующего рецепторы соматолиберина. Аденомы гипофиза, сопровождающиеся гиперсоматоропизмом, могут быть источником продукции пролактина, ТТГ, ЛГ, ФСГ и α-субьединицы.

Соматотропинома может быть составной частью синдрома множественных неоплазий типа I (МЭН-1). Реже гиперсоматотропизм может быть следствием нарушения гипоталамической или другой центральной регуляции секреции гипоталамических нейрогормонов и избыточной продукции соматолиберина или дефицита соматостатина, что также реализуется гиперсоматотропизмом.

Наиболее редкими причинами акромегалии или гигантизма могут быть нарушения активности периферических соматомединов, оказывающих прямое влияние на рост периферических тканей и внутренних органов, или эктопическая продукции СТГ карциномами легкого, молочной железы, поджелудочной железы и яичников.

Соматотропный гормон относится к крупномолекулярным гормонам белковой природы. Действие СТГ опосредованно соматомединами печени и реализуется на уровне клеток костного хряща, мышц и внутренних органов. СТГ — анаболический гормон. На обмен белка действует путем активации транспорта аминокислот в клетки, включения аминокислот в белки митохондрий, микросом и ядер, содействуя гипертрофии органов и тканей, преимущественно мезенхимальных. При этом СТГ снижает способность тканей использовать глюкозу, переключая действие инсулина с углеводного обмена на белковый.

Действие СТГ на углеводный обмен заключается в активации распада гликогена, повышении активности инсулиназы печени, разрушающей инсулин, угнетении фермента гексокиназы. По сумме воздействия перечисленных факторов относится к диабетогенным гормонам. Действие на жировой обмен характеризуется активацией липолиза и торможением липогенеза. Избыток СТГ предрасполагает к гиперкальциемии и гиперфосфатемии.

С прогрессированием заболевания на фоне пролиферации происходят склеротические изменения и органах и тканях, что постепенно приводит к развитию органной недостаточности. Кроме того, длительная избыточная секреция СТГ ассоциирована с повышением риска развития неопластических процессов различной локализации.

Симптомы

Клиническая картина имеет принципиальные различия, в зависимости от возраста манифестации заболевания.

Для гигантизма характерен быстрый рост, опережающий физиологические нормативы. Анаболический эффект СТГ может создавать эффект увеличения силы, физической активности, работоспособности, но по мере прогрессирования заболевания развивается дегенерация мышечных волокон, нарушается кровоснабжение тканей и анаболический эффект СТГ нивелируется, что приводит к нарастанию слабости.

Симптоматика акромегалии включает различные патологические синдромы, обусловленные:

  • непосредственным избытком СТГ;
  • внутричерепной гипертензией и компрессией черепно-мозговых нервов и области гипоталамуса;
  • эндокринными расстройствами.

Симптомы избыточной секреции СТГ включают увеличение размеров частей тела — кистей рук, стоп, носа, нижней челюсти, скуловых костей, надбровных дуг. Увеличение нижней челюсти сопровождается изменением прикуса (прогнатизм) и увеличением межзубных промежутков (диастем). Одновременно отмечается гипертрофия мягких тканей, в первую очередь лица; носа, губ, надбровных дуг, ушей, языка, кожи. Гипертрофия потовых и сальных желез на фоне утолщения кожи приводит к уплотнению кожи, появлению глубоких складок, особенно на лице. Перечисленные особенности сопровождаются существенными изменениями внешности, характеризующимися огрубением черт лица.

Утолщение голосовых связок и сдавление возвратного нерва приводят к изменению голоса (осиплость). Появляется синдром апноэ во сне. Начальная гипертрофия мышц сменяется миопатией, а гипертрофия хрящевой ткани приводит к развитию артропатий и артралгий.

Увеличение внутренних органов (спланхомегалия) не проявляется на начальных этапах заболевания, однако по мере прогрессирования патологического процесса склеротические процессы и нарушение кровоснабжения органов приводят к формированию органной недостаточности. Развивается артериальная гипертензия, которая на фоне миокардиодистрофии (концентрическая гипертрофия миокарда сменяется дилатационной) увеличивает риск развития сердечной недостаточности.

Симптомы внутричерепной гипертензии характеризуются упорными головными болями, плохо поддающимися лечению. Симптоматика компрессии черепно-мозговых нервов включает сужение полей зрения (битемпоральная гемианопсия вследствие компрессии хиазмы), нарушения зрения за счет отека и атрофии диска зрительного нерва, диплопию, нарушения обоняния, снижение слуха, птоз. Вовлечение в патологический процесс области гипоталамуса проявляется сонливостью, нарушениями терморегуляции, парестезиями.

Симптомы эндокринных нарушений характеризуются:

  • развитием нарушений толерантности к глюкозе вплоть до манифестного сахарного диабета с характерной симптоматикой;
  • гипертрофическими процессами в щитовидной железе с формированием многоузлового зоба;
  • дисфункцией половых желез (нарушение менструального цикла у женщин или потенции у мужчин);
  • гиперпластические процессы могут сопровождаться фиброзно-кистозной мастопатией, фибромиомой матки, поликистозом яичников у женщин или доброкачественной гиперплазией предстательной железы у мужчин;
  • нарушение фосфорно-кальциевого обмена сопровождается развитием остеопении (гиперкальцийурия и гиперфосфатемия);
  • изменения жирового обмена характеризуются развитием стойкой дислипидемии.
Читать еще:  Почему хворостовский заболел раком мозга. Диагноз Хворостовского и Фриске: почему не лечится рак мозга. «Сцепить зубы и терпеть»

При прогрессивном росте аденомы гипофиза возможно развитие симптомов гипопитуитаризма — вторичного гипотиреоза, гипогонадизма и гипокортицизма. Как правило, соматотропные аденомы гипофиза — доброкачественные образования. Злокачественный рост клинически проявляется быстрым нарастанием симптоматики. В редких случаях возможна спонтанная ремиссия заболевания, которую объясняют кровоизлиянием и опухоль гипофиза.

Диагностика

Ранних специфических признаков заболевания практически нет. В стадии развернутой клинической симптоматики диагностика не представляет трудностей. Доказательным подтверждением диагноза служат:

1. Лабораторные показатели:

  • повышение содержания соматомедина С (ИФР-1) > 1,5 ЕД/л (норма — 0,3-1,4 ЕД/л);
  • увеличение содержания СТГ в крови > 5 нг/мл (норма 0,5-5,0 нг/мл) при неоднократных заборах крови в течение суток;
  • в сомнительных случаях проводятся функциональные пробы:
    • глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы: в норме уровень СТГ на фоне теста снижается, а при гиперсоматотропизме уровень СТГ не изменяется или возрастает;
    • тест с тиролиберином (500 мкг внутривенно): в норме уровень СТГ не изменяется, а при гиперсоматотропизме уровень СТГ возрастает на 50% и более.

2. Увеличение размеров турецкого седла при его визуализации. Оптимальная методика визуализации — магнитно-резонансная томография, возможно использование компьютерной томографии, рентгенографии области турецкого седла.

3. Дополнительные критерии диагностики в поздних стадиях болезни:

  • гиперкальциемия (> 3,0 ммоль/л);
  • гиперфосфатемия (> 1,6 ммоль/л);
  • сужение полей зрения (битемпоральная гемианопсия), застойные соски зрительных нервов;
  • нарушение теста толерантности к глюкозе или гипергликемия.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  1. Гиперпаратиреоз
    • Общие признаки: увеличение и утолщение костей черепа.
    • Отличия: гиперкальциемия, кистозные изменения костной ткани, спонтанные переломы, нефрокальциноз, полидипсия при гиперпаратиреозе.
  2. Болезнь Педжета (деформирующий остеоартроз)
    • Общие признаки: увеличение лобных и теменных костей.
    • Отличия: при болезни Педжета нет висцеромегалии, нет разрастания мягких тканей, не увеличены размеры турецкого седла.
  3. Гипотиреоз
    • Общие признаки: укрупнение черт лица, огрубение голоса.
    • Отличия: брадикардия, артериальная гипотензия, сухость кожных покровов, гипотермия при гипотиреозе.
  4. В подростковом возрасте — дифференциальная диагностика с наследственно-конституциональным высоким ростом
    • Общие признаки: высокорослость, интенсивный темп роста.
    • Отличия: от гиперсоматотропного гигантизма — высокий рост родителей, нормальное содержание СТГ и физиологический ритм его секреции.

Лечение

Лечение направлено на устранение избыточной секреции соматотропина. Методами выбора служат хирургическое лечение, лучевая терапия и медикаментозное лечение.

В качестве медикаментозной патогенетической терапии применяются аналоги соматостатина и агонисты дофамина. К аналогам соматостатина относятся: савдостатин лар (10-30 мг внутримышечно 1 раз в 30 дней), соматулин (30 мг внутримышечно 1 раз в 15 дней), октреотид (100 мкг подкожно 3 раза в день).

Агонисты дофамина также применяются в качестве медикаментозной терапии (бромкриптин, абергин, 10 мг 2 — 4 раза в день, каберголин, 0,5 мг I раз в день или 3 раза в неделю).

Симптоматическая терапия заключается в использовании гипотензивных и сахароснижающих средств, препаратов, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен. В случаях необходимости проводится также коррекция функции щитовидной и половых желез.

При сужении полей зрения показано хирургическое лечение. В настоящее время применяется транссфеноидальный подход, использование которого существенно расширило показания для хирургического вмешательства и сделало этот метод методом первого выбора при определении тактики лечения гиперсоматотропином. В стадии развернутой клинической симптоматики проводятся одноразовая лучевая терапия потоком протонных частиц в дозе 50-70 Гр или курс дистанционной γ-терапии в течение 30 и более дней с 2-недельным перерывом в суммарной дозе 40 — 50 Гр (по 1,5 — 2,0 Гр за сеанс).

Прогноз

Прогноз при своевременной диагностике и рациональной терапии для жизни и трудоспособности благоприятный.

Акромегалия, гипофизарный нанизм, гигантизм — что это? Симптомы и лечение

Три заболевания, имеющие общие причины, но разное проявление в отношении роста и размеров человеческого тела.

Акромегалия

Редкое заболевание, при котором отдельные части тела имеют неестественно большие размеры, называется акромегалия. Данная патология связана с нарушением работы долей мозга, вследствие травмы или опухоли, что провоцирует увеличение выработки соматотропного гормона (он же гормон роста).

Акромегалия развивается только у взрослых людей, то есть после прекращения роста. Это заболевание часто путают с гигантизмом, но отличие гигантизма в первую очередь в том, что оно встречается у детей.

Акромегалия развивается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 40-60 лет. Существует версия, что данное заболевание носит наследственный характер.

Стадии развития акромегалии

1.Преакромегалия. Развивается болезнь медленно, на первоначальной стадии видимые признаки могут отсутствовать, но по результатам анализа крови и данным компьютерной томографии мозга диагностировать отклонения вполне возможно.

2.Вторая стадия – гипертрофическая , с ярко выраженными симптомами.

3.Опухолевая, или третья стадия – при данной стадии из-за растущей опухоли происходит сдавливание других областей головного мозга, что несет за собой нарушения зрения, поражение нервной системы, повышение внутричерепного давления.

4.Стадия истощения организма ведущая к летальному исходу, то есть кахексия.

Симптомы

Характерные изменения внешности – увеличение нижней челюсти, носа, губ, ушей, надбровных дуг. Такие изменения внешности ведут за собой ряд последствий:

— увеличение стоп, кистей рук, деформация опорно-двигательной системы,

— нарушается потоотделение, кожа утолщается и уплотняется,

— ишемическая болезнь сердца

— проблемы с щитовидной железой

• Опасным изменением может быть увеличение внутренних органов (сердца, почек). Многие пациенты, страдающие акромегалией имеют увеличенную бочкообразную грудину.

• Нарушается половая функция, возникает бесплодие.

• Снижается зрение, слух, обоняние

• Головокружение, рвота, светобоязнь

Читать еще:  Как долго можно принимать кармолис. Леденцы для горла для беременных. Описание фармакологического действия

• Боли в коленях, спине, ограничение подвижности суставов

• Ночное апноэ (увеличение языка и ткани в гортани, что сдавливает дыхательные пути)

Причины изменения внешности лежат именно в большой выработке гормона роста, он накапливается в соединительной ткани и вызывает отек.

Диагностика и лечение

Акромегалию можно заподозрить на довольно поздних стадиях по явным внешним признакам, а также врач-эндокринолог назначает ряд лабораторных исследований для отслеживания количества выработки других гормнов.

Основная цель лечения – подавить секрецию соматотропина. Затем проводится лучевая терапия на область гипофиза – часть мозга, ответственная за выработку соматотропина.

Наиболее эффективный способ – это удаление опухоли, сдавливающий области мозга. Операция проходит через нос. По статистике, у 85% пациентов уровень гормона роста нормализуется и заболевание переходит в стадию стойкой ремиссии.

Прогнозы и профилактика

При отсутствии должного лечения пациент становится инвалидом, организм истощается. Повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Для профилактики акромегалии следует избегать травм головы, вовремя лечить инфекционные и неинфекционные заболевания носоглотки.

Гипофизарный нанизм

Заболевание эндокринной системы, в основе которого лежит нарушение выработки того же гормона роста (соматотропина) в передней доле гипофиза. Вместе с задержкой роста нарушается развитие внутренних органов, всего скелета в целом.

Причины нанизма могут быть следуюшие:

• Врожденный дефицит соматотропного гормона

• Опухоль в долях мозга

• Перенесенные инфекционные заболевания

Симптомы

Задержка роста у детей (при норме 7см в год, дети с гипофизарным нанизмом увеличиваются в росте лишь на 1,5-2см). Таким образом у взрослого мужчины рост в среднем составляет 130см, а у женщины – 120см.

Кожа бледная, сухая, имеет желтоватый оттенок

Слабое развитие мышечного корсета

Задержка смены молочных зубов на коренные

Детский тембр голоса сохраняется на протяжении всей жизни

Задержка полового развития

Лечение гипофизарного нанизма

У детей в начале уделяется внимание рациону питания, приём витаминов (в особенности A и D), минералов (кальция и фосфора). При отсутствие изменений приступают к гормональной терапии, основой которого являются препараты соматотропина. Терапия проводится курсами по 3 месяца. Также могут быть назначены анаболические стероиды, оказывающие воздействие на синтез белков и рост (но лечение такими препаратами проводится с 5-7 лет). В дальнейшем, в течение всей жизни пациентам назначают гормоны соответствующие их половой принадлежности.

При обнаружении признаков гипофизарного нанизма в детском возрасте – пациентам можно помочь, их физическая развитость в дальнейшем не будет отличаться от здоровых людей. Однако под наблюдением эндокринолога им придется находиться постоянно.

Если же выработка гормона роста нарушена вследствие образования опухоли, тогда назначается хирургическое вмешательство, либо проводится лучевая терапия.

Гигантизм

Эндокринное заболевание, развивающееся в результате повышенной выработки гормона роста в детском возрасте. Более часто болезнь прогрессирует в период 7-13 лет. К концу полового созревания рост может достигать 2 метров у мужчин и 1,90 у женщин, однако, пропорциональность тела сохраняется, а также, что примечательно, гигантизм не является наследственным заболеванием.

Причины гигантизма

• Опухоль долей мозга

• Перенесенные инфекционные заболевания

Виды гигантизма

• Истинный, когда развивается увеличение всех частей тела пропорционально и никаких отклонений в развитии не наблюдается

• Акромегалический, то есть когда происходит непропорциональное увеличение отдельных частей тела, при этом наблюдается отклонения в развитии, нарушение интеллекта.

Симптомы

• Стремительный рост конечностей и туловища в целом

• Ухудшение памяти, снижение зрительной функции

• Головная боль, головокружение

• Боль в конечностях, в мышцах

• Увеличение щелей между зубами

• Снижение половой функции

Лечение включает в себя гормональную терапию, ортопедическую коррекцию, а также хирургическое вмешательство, лучевая терапия и продолжение приёма гормональных лекарственных препаратов.

Гигантизм

Гигантизм – патологическая высокорослость, обусловленная чрезмерной выработкой гормона роста (соматотропного гормона) передней долей гипофиза и проявляющаяся уже в детском возрасте. Наблюдается увеличение роста свыше 2 м, непропорциональность телосложения с преимущественным удлинением конечностей, при этом голова кажется очень маленькой. У больных наблюдается расстройство физического и психического состояния, половой функции. При гигантизме трудоспособность ограничена, высок риск бесплодия. Основным диагностическим критерием гигантизма, помимо яркой клинической картины, является выявление повышения СТГ в крови.

Общие сведения

Гигантизм (или макросомия) развивается у детей с незавершенными процессами окостенения скелета, чаще встречается у подростков мужского пола, определяется уже в возрасте 9-13 лет и прогрессирует на протяжении всего периода физиологического роста. При гигантизме скорость роста ребенка и его показатели намного превышают анатомо-физиологическую норму и к концу пубертатного периода достигают более 1,9 м у женщин и 2 м у мужчин при сохранении относительно пропорционального телосложения. Частота встречаемости гигантизма составляет от 1 до 3 случаев на 1000 населения.

Родители пациентов, страдающих данной патологией, обычно нормального роста. Гигантизм следует дифференцировать с наследственной высокорослостью.

Классификация гигантизма

Современная эндокринология выделяет следующие варианты развития гигантизма:

  • Акромегалический – гигантизм с признаками акромегалии;
  • спланхномегалия или гигантизм внутренних органов — сопровождается увеличением размеров и массы внутренних органов;
  • евнухоидный — гигантизм у пациентов с гипогонадизмом (гипофункцией или полным прекращением функций половых желез), проявляется непропорционально удлиненными конечностями, открытыми зонами роста в суставах, отсутствием вторичных половых признаков;
  • истинный – характеризуется пропорциональным увеличением размеров тела и отсутствием отклонений со стороны физиологических и психических функций;
  • парциальный или частичный – гигантизм с увеличением отдельных частей тела;
  • половинный – гигантизм, сопровождающийся увеличением одной половины туловища;
  • церебральный – гигантизм, вызванный органическим поражением головного мозга и сопровождающийся нарушением интеллекта.

Причины гигантизма

Гигантизм и акромегалия являются двумя возрастными вариациями одних и тех же патологических процессов: гиперплазии и гиперфункции клеток гипофиза, продуцирующего соматотропный гормон (гормон роста). Повышенная секреция гормона роста может наблюдаться при поражениях гипофиза в результате опухолей железы (аденомы гипофиза), интоксикации, нейроинфекций (энцефалита, менингита, менингоэнцефалита), черепно-мозговых травм.

Читать еще:  Стадии кетоацидотической комы. Кетоацидотическая кома. Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома

Нередко причиной гигантизма служит понижение чувствительности эпифизарных хрящей, обеспечивающих рост костей в длину, к воздействию половых гормонов. В результате этого кости долго сохраняют способность увеличения в длину, даже в постпубертатном периоде. Гиперсекреция соматотропина после закрытия зон роста костей и завершения окостенения скелета приводит к акромегалии.

Симптомы гигантизма

Скачок увеличения длины тела при гигантизме происходит в 10-15 лет. Пациенты отличаются высоким ростом и темпами его увеличения, жалуются на быструю утомляемость и слабость, головокружения, головные боли, ухудшение зрения, боли в суставах и костях. Снижение памяти и работоспособности ведет к ухудшению успеваемости в школе. Гигантизм характеризуется гормональными нарушениями, расстройством психической и половой функции (инфантилизм). У женщин при гигантизме развивается первичная аменорея или раннее прекращение менструальной функции, бесплодие, у мужчин — гипогонадизм. Другими гормональными проявлениями гигантизма служат несахарный диабет, гипо- или гипертиреоз, сахарный диабет. Отмечается сначала увеличение мышечной силы, а затем мышечная слабость и астения.

При гигантизме возможно развитие артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, сердечной недостаточности, эмфиземы легких, дистрофических изменений печени, бесплодия, сахарного диабета, нарушений функции щитовидной железы.

Диагностика гигантизма

Диагноз гигантизма устанавливается на основании внешнего осмотра пациента, результатов лабораторных, рентгенологических, неврологических и офтальмологических исследований. При гигантизме лабораторно определяется высокое содержание СТГ в крови.

Для выявления опухолей гипофиза проводится рентгенография черепа, КТ и МРТ головного мозга. При наличии аденомы гипофиза определяется увеличенное турецкое седло (ложе гипофиза). Рентгенограммы кистей рук показывают несоответствие между костным и паспортным возрастом. При офтальмологическом обследовании пациентов с гигантизмом выявляется ограничение зрительных полей, застойные явления в глазном дне.

Лечение гигантизма

Принципы лечения гигантизма аналогичны лечению акромегалии. Для нормализации уровня гормона роста при гигантизме применяются аналоги соматостатина, для более быстрого закрытия зон роста костей — половые гормоны. Этиологическое лечение гигантизма при аденомах гипофиза предусматривает применение лучевой терапии или их оперативное удаление в сочетании с медикаментозной поддержкой агонистами дофамина.

При евнухоидном типе гигантизма лечение направлено на устранение полового инфантилизма, ускорение окостенения скелета и прекращение его дальнейшего роста. Лечение частичного гигантизма включает ортопедическую коррекцию при помощи пластических операций. Применяемое эндокринологами комбинированное лечение гигантизма сочетает гормональную и лучевую терапию и позволяет добиться положительных результатов у значительного числа пациентов.

Прогноз и профилактика гигантизма

При адекватной терапии гигантизма прогноз для жизни относительно благоприятный. Однако, многие пациенты не доживают до старости и погибают от осложнений заболевания. Большинство пациентов, страдающих гигантизмом, бесплодны, их трудоспособность резко снижена.

Обеспокоенность родителей должно вызывать резкое, значительное увеличение роста ребенка в период полового созревания по сравнению с его сверстниками. Своевременное медицинское вмешательство позволит предотвратить осложнения.

Всё о железах
и гормональной системе

Что такое гигантизм?

Гигантизм связан с нарушением функций гипофиза. Патологически высокий рост, частые обмороки, трудности с интеллектом и нарушения в половой сфере — все это последствия гигантизма. Есть несколько разновидностей заболевания, но можно выделить 2 основные группы:

  • Заболевания, начавшиеся в детском возрасте.
  • Патологии, стартовавшие в зрелом возрасте.

При гигантизме внешний вид человека бросается в глаза: длинные конечности, крупные черты лица. Часто наблюдается очень низкий голос.

Их объединяет одно — усиленное деление тканей под воздействием аномально большого количества гормона, продуцируемого гипофизом, — соматотропина. У детей есть «зоны роста» в области суставов. Это хрящ трубчатой кости, где идет активное деление клеток. Поэтому ребенок может вырасти до 2 метров в подростковом возрасте.

Примечание. У взрослых людей в норме эти зоны отсутствуют. В конце пубертатного периода они закрываются костной тканью, рост человека останавливается.

Существуют различные патологии закрытия «зон роста»:

  • Невосприимчивость рецепторов этих зон к половым гормонам, под воздействием которых формируется организм подростка. Как следствие — у ребенка продолжают расти конечности и все внутренние органы, а половое развитие запаздывает.
  • «Зоны роста» хотя и закрылись, но выработка гормона невероятно увеличилась. Результатом будет развитие акромегалии или парциального гигантизма. Гормоны стимулируют деление клеток тканей там, где есть хрящевая ткань.

Родители ребенка, страдающего гигантизмом, обычно вполне нормального телосложения и могут иметь даже невысокий рост

Примечание. Это не относится к семьям, где генетически определяется высокий показатель роста тела. В этих случаях развитие происходит пропорционально, гармонично и прекращается в свое время. Такие высокорослые люди могут иметь потомство, чего не скажешь о больных гигантизмом.

Часто при довольно высоком росте у таких людей голова небольшого размера, искривленные Х-образные ноги, также наблюдается отсутствие вторичных половых признаков (не происходит оволосение, не формируются особенности скелета по мужскому или женскому типу).

После травм головного мозга может начаться акромегалия — разновидность гигантизма. При этом растет лицо, уши, нос. Могут невероятно увеличиться ступни, кисти рук. Язык увеличивается в объеме и не дает нормально пережевывать пищу и внятно произносить слова. Это состояние вызывается аденомой гипофиза и лечится хирургически.

Акромегалия лица этого человека началась во взрослом возрасте. Он не лечился много лет, случай запущенный. У взрослых рост продолжается не в конечностях. Увеличиваются кости черепа, уши, нос. Это называется акромегалией.

Существующие разновидности гигантизма

Эндокринология выделяет следующие виды этого заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector