Гипогликемическое состояние код мкб. Гипогликемия

Гипогликемия неуточненная

Рубрика МКБ-10: E16.2

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

Гипогликемическое состояние при СД – это быстрое снижение уровня глюкозы в крови, сопровождаемое быстрой потерей сознания, вследствие введения избыточной дозы инсулина или некоторых лекарственных препаратов на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Частота гипогликемии при СД 2 типа значительно ниже, чем при СД 1 типа.

Этиология и патогенез [ править ]

Причины гипогликемических состояний:

• передозировка инсулина, других сахаропонижающих препаратов;

• пропуск очередного приема пищи;

• тяжелая физическая нагрузка.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная, печеночная недостаточность, хроническая недостаточность коры надпочечников, психическая травма, прием этанола, салицилатов, β-адреноблокаторов, амфетамина, галоперидола, фенотиазинов. Гипогликемия новорожденных обусловлена функциональным гиперинсулинизмом у детей, родившихся у матерей с гипергликемией, и особенно характерна для недоношенных, маловесных, получающих искусственное питание.

Легкие гипогликемии случаются довольно часто у пациентов с СД 1 типа и являются ценой, которой пациент расплачивается за хороший метаболический контроль и интенсивное лечение диабета.

Глюкоза – основной источник энергии тканей мозга. Поскольку головной мозг не способен синтезировать глюкозу или хранить ее в виде гликогена более нескольких минут, его жизнедеятельность зависит от постоянного поступления глюкозы из циркулирующей крови. Помимо передозировки препарата и нарушения ритма приема пищи у больных СД нарушается способность противодействовать развитию гипогликемии повышением секреции глюкагона, ГКК, соматотропного гормона, адренокортикотропного гормона или адреналина (развивается так называемая противорегуляторная недостаточность). Снижение концентрации глюкозы ниже 1,7-2,7 ммоль/л приводит к нейрогликопении – энергетическому голоду нервных клеток, что объясняет клинические ее проявления в виде поведенческих нарушений при гипогликемических состояниях любой степени тяжести. В результате энергетической недостаточности и тяжелых метаболических нарушений в клетках головного мозга развиваются гипогликемическая кома и отек головного мозга. Кроме того, частые тяжелые гипогликемии приводят к повреждению развивающегося головного мозга, особенно у маленьких детей (младше 5 лет). Необходимо стараться избегать тяжелых гипогликемий при любых обстоятельствах.

Клинические проявления [ править ]

Гипогликемия обычно соответствует уровню глюкозы в крови менее 2,5-3,3 ммоль/л и может быть симптоматической и бессимптомной. Симптомы гипогликемии можно разделить на:

• нейрогенные – с симптомами адренергической (потливость, бледность, озноб, тремор, тошнота, диарея, увеличение САД, тахикардия, нервозность, беспокойство и тревога) и холинергической природы (чувство голода, парестезии – онемение губ, кончика языка);

• нейрогликопенические: слабость, головная боль, изменение поведения, утомляемость, нарушение зрения и речи, головокружение, вялость, сопор, судороги, потеря сознания.

Симптоматическая гипогликемия может быть:

• легкой (I степень): чувство голода, бледность, слабость, холодный пот, тремор, двигательное беспокойство и раздражительность, тревога, ночные кошмары, иногда сонливость;

• средней тяжести (II степень): головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризность или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения. У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессивным поведением;

• тяжелой (III степень): вялость, дезориентация, потеря сознания, профузный пот, тахикардия, артериальная гипотензия, влажные слизистые оболочки, судороги, тризм жевательной мускулатуры, симптомы Бабинского.

Тяжелая, длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в глубокую кому: судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху. Если кома продолжается более часа, прогноз становится неблагоприятным.

У некоторых больных СД может отмечаться так называемый синдром атипичных гипогликемий, в результате которого может развиться гипогликемическая кома без предшествующих симптомов активации симпатоадреналовой системы (в основе данного синдрома предположительно лежат длительное течение заболевания, вегетативная невропатия, частые гипогликемии в анамнезе, отмечается также у маленьких детей с незрелой контррегуляторной системой). Особенно это относится к ночным гипогликемиям, единственный признак которых – низкий уровень глюкозы утром натощак. Причиной чаще всего является прием высокой дозы инсулина пролонгированного действия с целью избежать утренней гипергликемии.

Гипогликемия неуточненная: Диагностика [ править ]

Постановка диагноза гипогликемии обычно не представляет трудности в случае, если больной в сознании, есть характерные симптомы и данные анамнеза. Несмотря на то что норма уровня глюкозы в крови четко не установлена и зависит от возраста и пола, под гипогликемией обычно понимают снижение уровня глюкозы в плазме – 720 пмоль/л), а концентрация C-пептида непропорционально низкая (в норме инсулин и C-пептид секретируются бета-клетками в эквимолярных количествах). При гиперинсулинемии, вызванной иными причинами, концентрация C-пептида возрастает пропорционально концентрации инсулина.

в. Лечение. В отличие от новорожденных, грудным детям и детям старшего возраста не требуется длительная инфузия глюкозы и назначение соматропина или кортизола. Если гипогликемия обусловлена гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом, проводят длительное лечение диазоксидом (5—15 мг/кг/сут внутрь в 3 приема). Обычно диазоксид позволяет поддерживать нормогликемию на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Эффективен также октреотид . При рецидивах гипогликемии на фоне лечения диазоксидом, а также при проявлении побочных эффектов диазоксида (гирсутизма, отеков, артериальной гипертонии, гиперурикемии) показана частичная панкреатэктомия. При непереносимости лейцина назначают соответствующую диету.

2. Дефицит СТГ или кортизола редко бывает причиной гипогликемии у детей старше 1 мес. Гипогликемия, обусловленная дефицитом этих гормонов, проявляется только после продолжительного голодания. Диагноз основан на результатах анализа крови, взятой во время приступа гипогликемии; прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона снижен или в пределах нормы. Во время голодания концентрация глюкозы снижается, а концентрация свободных жирных кислот и кетоновых тел возрастает, как при гипогликемии голодания. Клинические признаки гипопитуитаризма или повреждения гипофиза у детей старшего возраста: низкорослость, замедленный рост, симптомы внутричерепного объемного образования (например, повышение ВЧД). Признаки первичной надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация, повышенная потребность в соли, гипонатриемия и гиперкалиемия.

3. Гипогликемия голодания. Это самая распространенная форма гипогликемии у детей в возрасте от 6 мес до 6 лет.

а. Этиология. Причина гипогликемии голодания — неспособность поддерживать нормогликемию при голодании. Патогенез гипогликемии голодания не выяснен (за исключением гипогликемии после продолжительного голодания у больных с дефицитом контринсулярных гормонов — СТГ и кортизола). Гипогликемия голодания нередко возникает при недостаточном питании у больных с тяжелыми инфекциями или желудочно-кишечными нарушениями, особенно после долгого сна. Иногда в таких случаях гипогликемия проявляется судорогами или потерей сознания.

б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой во время приступа гипогликемии, концентрации глюкозы и инсулина низкие, а концентрация кетоновых тел — высокая. Возможна кетонурия. Прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона ниже нормы. Голодание в течение 14—24 ч провоцирует гипогликемию. Чтобы исключить дефицит контринсулярных гормонов, определяют содержание СТГ и кортизола.

в. Лечение. Если обнаружен дефицит СТГ или кортизола, проводят заместительную гормональную терапию. Если дефицита контринсулярных гормонов нет, назначают диету, богатую белком и углеводами; питание должно быть дробным (6—8 раз в сутки). При сопутствующих тяжелых заболеваниях рекомендуются напитки, содержащие большое количество глюкозы. Регулярно определяют концентрацию кетоновых тел в моче. Если на фоне диетотерапии появляется кетонурия, проводят инфузию глюкозы со скоростью 6—8 мг/кг/мин, чтобы предупредить тяжелую гипогликемию. Диетотерапия эффективна у большинства больных; в возрасте 7—8 лет приступы гипогликемии прекращаются.

Идиопатическая реактивная гипогликемия — разновидность гипогликемии, вызванной приемом пищи (см. также гл. 34, п. VIII). Эту форму гипогликемии часто подозревают у детей и подростков, но диагноз подтверждается очень редко. Диагноз идиопатической реактивной гипогликемии устанавливают на основании результата перорального теста на толерантность к глюкозе: через 3—5 ч после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг (максимум 75 г) концентрация глюкозы в крови Поиск

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Медицинский эксперт статьи

Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.

[8], [9], [10], [11], [12]

Причины гипогликемии и гипогликемической комы

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

• случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;
• пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,
• повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);
• употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);
• изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС);
• автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

• инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);
• не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),
• печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);
• надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).

[13], [14], [15]

Патогенез

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов – глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы гипогликемии и гипогликемической комы

Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

• активации парасимпатической нервной системы:
  • чувство голода;
  • тошнота, рвота;
  • слабость;
• активации симпатической нервной системы:
  • беспокойство, агрессивность;
  • потливость;
  • тахикардия;
  • тремор;
  • мидриаз;
  • гипертонус мышц.

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

• раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;
• головную боль, головокружение,
• нарушение координации движений;
• примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);
• судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);
• амнезию;
• сонливость, нарушение сознании, кому;
• расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.

[23], [24]

Как развивается гипергликемия?

Гипергликемией называется повышение глюкозы выше 6,66 ммоль/л. Появление гипергликемии характерно для заболеваний эндокринной системы.

Патогенез

Патогенез гипергликемии заключается в недостаточной выработке организмом инсулина. Причиной этого может быть патология поджелудочной железы. Также гипергликемия сопровождает сахарный диабет.

При недостатке инсулина клеточные стенки становятся более проницаемыми для глюкозы, уровень сахара при этом в крови растет. При прогрессировании заболевания, вызвавшего гипергликемию, процессы образования глюкозы нарушаются.

Механизмы развития гипергликемии могут и не зависеть от инсулина: бывает, что инсулина в организме достаточно, но периферические клетки малочувствительны к нему. Кроме того, гипергликемия может быть вызвана некоторыми типами лекарств: бета-блокаторов, антидепрессантов, кортикостероидов.

Механизм гипергликемии может запуститься при сильном стрессе, при воспалительном процессе, при хроническом инфекционном заболевании. Хроническая гипергликемия может развиться у людей, перенесших инсульт или инфаркт. Естественная регуляция глюкозы может быть нарушена при приеме контринсулиновых гормонов. Люди, страдающие сахарным диабетом, могут испытывать гипергликемию при пропуске инъекции инсулина.

Степени гипергликемии

По степени тяжести гипергликемия делится на легкую (уровень глюкозы 6-10 ммоль/л), среднюю (10-16 ммоль/л), тяжелую (больше 16 ммоль/л). При тяжелой степени гипергликемии (когда уровень глюкозы 16,5 ммоль/л и выше) развивается состояние прекомы. При содержании глюкозы выше 55 ммоль/л начинается гиперосмолярная кома. Состояние прекомы проявляется тошнотой и рвотой, одышкой, заторможенностью, апатией, нарушением зрения, болями в сердце. При коме происходит потеря сознания, резко падает артериальное давление.

Симптомы

К симптомам гипергликемии относятся:

• при повышении уровня глюкозы выше 10 ммоль/л в сыворотке крови появляется сильная жажда, происходит обезвоживание на фоне полиурии, выявляется выделение глюкозы с мочой;
• при гипергликемии выше 30 ммоль/л начинается сильное обезвоживание тканей (особенно сильно это отражается на тканях мозга);
• резкая потеря массы тела;
• помутнение хрусталика;
• повышение проницаемости сосудистых стенок.

Гипергликемия вызывает затуманенность зрения, усталость, сухость во рту, зуд и сухость кожи. В тех случаях, когда повышенное содержание глюкозы приобрело хронический характер, симптомы гипергликемии могут и не проявляться в течение многих лет (определить наличие гипергликемии в этом случае можно только при помощи анализа крови). Именно поэтому важно в целях раннего выявления гипергликемии при наличии предрасполагающих к повышению уровня глюкозы в крови факторов регулярно делать анализ крови на глюкозу (утром натощак и после каждого приема пищи).

Гипергликемия может быть временной (обычно повышенный уровень глюкозы наблюдается после приема пищи при избыточном употреблении углеводов) или постоянной (при сахарном диабете).

Лечение гипергликемии

При появлении симптомов гипергликемии нужно срочно сделать замер глюкозы в крови. Цифра 14 ммоль/л является критической для людей, больных инсулинозависимой формой сахарного диабета. В этом случае необходимо сделать больному инъекцию инсулина и дать обильное питье. Через два часа следует повторить замер глюкозы и снова ввести дозу инсулина, если этот показатель выше 14 ммоль/л (такая высокая концентрация глюкозы негативно влияет на иммунную систему и сердечно-сосудистую). В том случае, если улучшения состояния больного не происходит, его нужно доставить в больницу.

Если симптомы гипергликемии наблюдаются у человека, не зависящего от инсулина (например, при нервной булимии или при остром стрессе), то помочь ему могут прием внутрь минеральной воды или раствора питьевой соды, а также сырых фруктов и овощей (это должно снизить повышенную кислотность). Физические упражнения также способны снизить уровень сахара. Впоследствии, чтобы уберечься от гипергликемии, следует контролировать калорийность своего питания и уменьшить употребление углеводов.

Гипергликемия редко появляется сама по себе: чаще всего она свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому лечение гипергликемии зависит от лечения заболевания, ее вызвавшего.

Для того чтобы вовремя выявлять гипергликемию и принимать соответствующие меры, больному необходимо регулярно измерять уровень глюкозы. В этом помогают специальные приборы глюкометры, позволяющие с небольшой погрешностью определять уровень глюкозы в крови, не обращаясь в лабораторию, в домашних условиях.

Гипергликемия и гипогликемия: коды по МКБ 10

По международной классификации болезней десятого пересмотра (1989г.) гипергликемия (на латинском — hyperglykaemia) имеет код 73. Россия приняла МКБ 10 в 1999 году.

В классификаторе принято новое расширенное трехзначное обозначение, которое включает в себя описания большого количества осложнений болезней.

Все заболевания по классификации делятся на 21 класс, где эндокринные патологии представляют собой IV и VIII класс заболеваний.

Какие болезни сопровождает синдром гипергликемии?

Синдром гипергликемии — это комплекс специфических симптомов, который сопровождается частичным или полным неусвоением глюкозы клетками организма. Патологическому синдрому предшествует ряд заболеваний:

• сахарный диабет первого и второго типа;
• гипертиреоз;
• синдром Кушинга;
• острый панкреатит;
• опухоли поджелудочной железы различного характера;
• кистозный фиброз.

Состояние гипергликемии неоднозначно. Оно может вызываться как единичными случаями повышения сахара в крови, так и устойчивым хроническим состоянием повышенного количества глюкозы.

Помимо установленных причин гипергликемии встречаются случаи неуточненного генеза патологии.

Типы гипергликемии

По характеру проявления состояние повышенного сахара в крови делится на несколько типов:

Каждый тип гипергликемии имеет свои причины и особенности развития.

Хроническая гипергликемия

Это симптомокомплекс устойчивых проявлений нарушения метаболизма, который сочетается с определенными нейропатиями. Он характерен, прежде всего, для сахарного диабета.

Отличает хроническую форму то, что состояние повышенного сахара носит постоянный характер, и при отсутствии мер по устранению патологии может привести к гипергликемической коме.

Анализ при гипергликемии берется натощак, показатели которого определяют истинное соотношение сахара в крови.

Транзиторная

Такой вид патологии носит временный характер, повышается сахар, как правило, после обильного обеда, с большим количеством углеводов, а также вследствие перенесенного стресса.

Неуточненная

По международной классификации гипергликемия неуточненная выделена под кодом 73.9. Она может проявляться так же, как и любая другая гипергликемия в трех степенях тяжести:

• легкой — до 8 ммоль/л глюкозы в крови, взятой натощак;
• средней — до 11 ммоль/л;
• тяжелой — более 16 ммоль/л.

В отличие от других видов патологии, данное заболевание не имеет ясных причин для возникновения, и требует пристального к себе внимания и оказания неотложной помощи в случае тяжелого течения.

Для полной диагностики назначаются дополнительные методы исследований:

• УЗИ брюшной полости;
• МРТ мозга;
• биохимия крови;
• анализ мочи.

По полученным данным врач устанавливает истинную причину и назначает лечение, направленное на устранение основного заболевания. По мере исцеления приступы гипергликемии проходят сами собой.

Гипогликемия

Не менее опасно состояние гипогликемии (на латинском — hypoglykaemia), которое характеризуется понижением концентрации сахара в крови. Гипогликемия обозначена под кодом Е15 и Е16 по МКБ 10.

Важно! Длительное состояние сниженной глюкозы в крови может вызвать у человека гипогликемическую кому с летальным исходом.

Поэтому при количестве сахара ниже 3,5 ммоль/л надо принимать срочные меры.

Синдром гипогликемии

Синдром гипогликемии — это особый симптомокомплекс ярко выраженных признаков недуга с определенными нейропатиями. Проявляется он следующими симптомами:

• слабостью;
• бледностью кожных покровов;
• тошнотой;
• потливостью;
• сбивчивостью сердечного ритма;
• тремором конечностей, нарушением походки.

В тяжелых случаях синдром гипогликемии проявляет себя судорогами и потерей сознания. Такому человеку необходимо сразу оказать помощь: сделать инъекцию глюкозы и следить за состоянием языка, чтобы он не запал.

Формы гипогликемии

Различают три формы гипогликемии по степени тяжести:

• первая степень;
• вторая степень;
• гипогликемическая кома.

У каждой из форм есть свои проявления и симптомы. Если человек уже испытывал легкую или среднюю форму гипогликемии, то у него под рукой всегда должно быть что-то сладкое, чтобы успеть быстро купировать новый приступ.

Первая стадия

Начальная стадия характеризуется следующими признаками:

• сильное потоотделение;
• бледность;
• повышение мышечного тонуса;
• смена сердечного ритма, его учащение.

Человек в этот момент может почувствовать сильный приступ голода, раздражение. Возникающее головокружение может привести к оптическим эффектам.

Средняя степень тяжести

Определяется ухудшением состояния первой степени, вплоть до потери сознания и сильной слабостью.

Коматозное состояние

Определяется уровнем сахара в крови менее 1,6 ммоль/л. При этом могут проявиться следующие симптомы:

• нарушается координация;
• потеря четкости зрения;
• судорожные состояние;
• кровоизлияние в мозг при тяжелом течении.

Часто коматозное состояние развивается бурно и спонтанно, особенно опасна такая патология для диабетиков.

Классификация гипогликемии

Подвидов состояния гипогликемии большое множество. Все они различаются причинами возникновения и способом лечения. Различают следующие типы патологии:

1. Алкогольная возникает при длительном употреблении алкоголя в больших количествах. Нарушения в печени провоцируют резкое падение сахара в крови.
2. Неонатальная форма гипогликемии развивается у детей, которые родились от матерей, страдающих сахарным диабетом, либо у недоношенных детей. Такой тип недуга проявляется в первые часы жизни ребенка и требует корректировки состояния.
3. Реактивная форма патологии связана с неправильным питанием, но она не приводит к сахарному диабету. Такие люди склонны к полноте, они мало двигаются.
4. Хронический вид гипогликемии носит постоянный характер и нуждается в регулярном лечении. Чаще всего такая форма является следствием нарушения работы высших эндокринных желез — гипоталамуса и гипофиза. Провокацией состояния служит длительное голодание.
5. Резкое падение глюкозы в крови вниз провоцирует острую гипогликемию. Такая форма болезни часто требует быстрого оказания помощи пациенту в виде укола глюкозы. Сахарный диабет может спровоцировать острую гипогликемию, если была введена большая доза инсулина.
6. Скрытая форма протекает без видимых симптомов, очень часто она проявляется в ночное время. Как правило, такой вид гипогликемии устанавливается после острых приступов недуга. Скрытый тип болезни может носить хронический характер.
7. Алиментарная форма гипогликемии наступает после проведенной операции на кишечник или желудок. Связана она с отсутствием всасывающего эффекта ЖКТ в послеоперационный период.

Безусловно, основным подходом к лечению патологии пониженного содержания глюкозы в крови являются инъекции глюкозы и правильное питание.

Но так же важно выявить основное заболевание, которое приводит к данному нарушению, и начать вовремя лечить его.