Код мкб послеоперационный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз

Медицинский эксперт статьи

Первичный гипотиреоз – это гипотиреоз, развившийся в результате врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология первичного гипотиреоза

Наиболее распространенный вид гипотиреоза (встречается примерно в 95% всех случаев гипотиреоза. Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2 %, частота первичного субклинического гипотиреоза достигает 10% у женщин и 3% у мужчин. Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 : 4000-5000 новорожденных.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причины первичного гипотиреоза

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже – результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов – продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

• гипотермически обменный синдром: ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
• гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
• синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
• синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко – типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
• синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
• синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
• анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
• синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
• обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

[27]

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

[28]

Гипотиреоз у взрослых

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2017

27-я международная выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, эндокринологи, акушеры-гинекологи, оториноларингологи, невропатологи, гематологи, кардиологи, психиатры.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Клиническая классификация гипотиреоза [1]:
Первичный:
· ТиреоидитХашимото:
− с зобом;
− «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно конечная стадия аутоиммунных заболеваний – тиреоидитаХашимото или болезни Грейвса;
− неонатальный гипотиреоз вследствие трансплацентарного переноса тиреоидблокирующих антител;
· Радиойодтерапия по поводу болезни Грейвса.
· Субтотальная тиреоидэктомия по поводу болезни Грейвса, узлового зоба или рака щитовидной железы.
· Потребление избыточных количеств йодида (водоросли, рентгенконтрастные вещества).
· Подострый тиреоидит (обычно транзиторный).
· Дефицит йодида.
· Врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов.
· Лекарственные вещества (литий, интерферон-альфа, амиодарон).

Вторичный:
· Гипопитуитаризм вследствие аденом гипофиза, удаления или разрушения гипофиза.

Третичный:
· Дисфункция гипоталамуса (редко).

Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии

Жалобы:
· слабость;
· зябкость;
· вялость;
· сонливость;
· «беспричинная» прибавка массы тела;
· парестезии;
· запоры;
· выпадение волос;
· нарушение менструального цикла (часто меноррагия) и репродуктивной функции;
· судороги.

Физикальное обследование:
Избыточная масса, плотные отеки локальные или общие вплоть доанасарка (в тяжелых случаях – гидроторакс, гидроперикард, асцит), снижение тембра голоса, сухая и холодная кожа, ломкие волосы, черты лица укрупнены, периорбитальные отеки, сужение глазных щелей, язык с отпечатками зубов.

ЦНС:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседематозный психоз», заторможенность,замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрировать внимание, снижение памяти и слуха,гипо- или амимия.

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в поперечнике, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, увеличение общее периферического сопротивления, снижение минутного объема сердца.

Легкие:
Медленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность – основная причина смерти больных с микседематочной комой.

ЖКТ:
Замедление перистальтики, запоры, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Почки:
Снижение СКФ, задержка жидкости, возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
Болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ, у женщин ановуляция и бесплодие, меноррагии.

Лабораторные исследования:
Тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

E03 Другие формы гипотиреоза

Гипотиреоз — недостаточное выработка тиреоидных гормонов, что вызывает замедление многих процессов в организме.
Гипотиреозом чаще страдают женщины, особенно в возрасте старше 40 лет. Иногда предрасположенность к заболеванию передается по наследству. К факторам риска развития гипотиреоза относится употребление пищи с низким содержанием йода.

В большинстве случаев причиной заболевания выступает тиреоидит. Самой распространенной формой тиреоидита является тиреоидит Хашимото, аутоиммунное заболевание, склонность к развитию которого передается по наследству. Тиреоидит Хашимото характеризуется выработкой организмом антител, которые необратимо повреждают ткани щитовидной железы. Другие формы тиреоидита также могут привести к развитию острого или хронического гипотиреоза.

Недостаток в рационе йода, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов, тоже может приводить к развитию заболевания, хотя подобное в развитых странах отмечается редко.

В редких случаях гипотиреоз возникает вследствие недостаточного выделения гипофизом тиреотропных гормонов, которые стимулируют секрецию собственных гормонов в щитовидной железе. Чаще всего дефицит тиреотропных гормонов обусловлен опухолью гипофиза.

Симптоматика гипотиреоза обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев и варьирует по тяжести.

Гипотиреоз характеризуется следующими симптомами:

– усталость, наступающая даже после минимальной физической нагрузки;

– прибавка в весе;

– плохая переносимость холода;

– припухлость лица, опущение век, сухость, грубость кожи;

– истончение волос по всему телу;

– обильные менструации у женщин.

У некоторых пациентов с гипотиреозом отмечается припухлость на шее.

При подозрении на развитие гипотиреоза необходимо сделать анализ крови, позволяющий определить уровень тиреоидных гормонов, а также наличие антител, повреждающих щитовидную железу. Лечение заболевания направлено на устранение его причины. Симптоматика должна исчезать постепенно примерно через 3 недели после начала медикаментозного лечения. Следует регулярно контролировать гормональную терапию для оценки правильности подбора доз гормонов. Если причиной заболевания является опухоль гипофиза, она может быть удалена хирургическим путем или может быть назначен курс радиотерапии. Обратимый гипотиреоз обычно не требует специального лечения.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с

Гипотиреоз после операции по удалению щитовидной железы

Главная страница / ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА / Гипотиреоз после операции по удалению щитовидной железы

12 758

Приветствую всех и каждого на моем блоге. Недостаточная функция эндокринного органа в виде бабочки может возникнуть не только вследствие аутоиммунного заболевания, как считают многие.
Гипотиреоз может возникнуть после операции удаления щитовидной железы и в этом случае гипотиреоз называют послеоперационным, который и станет предметом обсуждения (код МКБ 10, лечение, прогноз).
При ведении таких пациентов имеются некоторые нюансы и сложности в понимании, поэтому советуем читать внимательно.

Гипофункция после операции на щитовидной железе

Наверное будет лишним объяснять, что послеоперационный гипотиреоз – это гипотиреоз (недостаточная функция железы), развившийся в результате частичного или полного удаления органа.
При всей однозначности вопроса, послеоперационный гипотиреоз не всегда однозначен. Оказывается имеет значение по какой причине была произведена операция на щитовидной железе. От этой информации зависит дальнейшая тактика ведения и компенсация гипотиреоза. И дальше мы об этом расскажем, но сначала упомянем некоторые моменты…

Код по МКБ 10

Данную нозологию относят к разделу “другие формы гипотиреоза”, который имеет код Е 03

Причины, по которым проводятся оперативные вмешательства

• онкологические заболевания (тотальное удаление щитовидной железы)
• узловой зоб (субтотальная резекция щитовидной железы или удаление пораженной доли)
• загрудинный зоб (субтотальная резекция щитовидной железы)
• диффузный токсический зоб (субтотальная резекция щитовидной железы)
• функциональные автономии (субтотальная резекция щитовидной железы или удаление пораженной доли)

Почему возникает гипотиреоз после удаления щитовидной железы

Все очень просто. В результате уменьшения функциональных клеток, вследствие оперативного вмешательства, выработка гормонов снижается. Гипотиреоз после операции – это вполне объяснимая вещь.
В зависимости от количества убранной ткани потребность в заместительной терапии разная. Например, при удалении только одной доли, вторая здоровая доля может взять на себя всю функцию по обеспечению организма гормонами и гипотиреоза может не быть или он будет не очень выраженным. Если же оставшаяся доля больна, то доза будет больше.
Если же произведена резекция или тотальное удаление ткани железы, то в этом случае всегда требуется заместительная терапия синтетическими гормонами – тироксином и/или лиотиронином. Эти препараты назначают сразу же после операции на следующий день.
В последующем человеку придется поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы с помощью этих препаратов всю оставшуюся жизнь.

Симптомы состояния гипофункции

Симптомы и проявления недостаточной функции щитовидной железы после ее удаления ничем не отличается от проявления гипотиреоза по другой причине. Ниже я перечислила основные симптомы, а более расширенный список в статье “Признаки любого гипотиреоза”. Если после операции человеку не назначена заместительная терапия, то совсем скоро он начнет ощущать следующие симптомы:

• выраженную слабость и потерю трудоспособности
• нарастание массы тела
• снижение настроения и депрессия
• сухость кожи и слизистых
• отеки
• осиплость голоса
• низкое артериальное давление и пульс
• запоры

Все эти неприятные проявления дефицита гормонов щитовидной железы легко устраняются приемом синтетических заменителей и натуральных щитовидок.

Как лечить

Как мы сказали выше, все лечение заключается в пожизненном приеме заместительной терапии. Для этих целей принимаются препараты тироксина – гормона Т4, а также синтетические комбинированные препараты или натуральные “щитовидки”. Торговые названия тироксина, которые многие знают:

• L-тироксин
• Эутирокс
• Баготирокс и прочие…

Однако часто одного тироксина не хватает, он не полностью устраняет негативные симптомы гипотиреоза. Это может быть связано как с собственно удалением ткани железы, так и с нарушением процесса превращения Т4 в Т3 в периферических тканях (тканевой гипотиреоз) организма из-за сопутствующей патологии. В этом случае назначаются дополнительно препараты Т3 или сразу комбинированные лекарства.
Но в России препараты трийодтиронина не продаются, поэтому необходимо позаботиться о приобретении лекарства через родственников, живущих за границей, либо у посредников-распространителей. В интернете существуют сообщества, которые помогают пациентам, привозя лекарство из Европы или США.
Дозы препараты подбираются индивидуально и зависит от причины оперативного вмешательства.
Например, после операции по поводу злокачественного рака дозы должны быть такими, чтобы вызывать легкий гипертиреоз, т. е. практически полностью подавить ТТГ, потому что он способствует росту клеток щитовидной железы и злокачественных в том числе, которые вполне могли быть оставлены и не удалены полностью. Однако это тема уже для следующей статьи, подписывайтесь на обновления блога, чтобы не пропустить.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Если препараты подходят и доза подобрана верно, то качество жизни у человека не страдает. Неблагоприятный прогноз может быть при онкологическом заболевании, но этот риск вызван самим заболеванием, а не гипотиреозом после операции.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна