Оксигемоглобин: понятие, механизм образования, кривая диссоциации и её сдвиги. Факторы, влияющие на кривую диссоциации оксигемоглобина Диссоциация оксигемоглобина увеличивается при условии

38. Спирометрия, спирография. Работы 3.17, 18– стр.102, 104

(1) дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, который мы вдыхаем (и выдыхаем) во время одного спокойного вдоха (и выдоха) – 500 мл. Определяется методом спирометрии.

(2) резервный объем вдоха (РО_вд) – объем воздуха, который мы можем вдохнуть после спокойного вдоха – 2000 мл. Определяется методом спирометрии.

(3) резервный объем выдоха (РО_выд) – объем воздуха, который мы можем выдохнуть после спокойного выдоха – 1500 мл. Определяется методом спирометрии.

(4) остаточный объем (ОО) – объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха – 1000 мл. Определяется методом разведения индикатора (гелий).

ЛЕГОЧНЫЕ ЕМКОСТИ (каждая емкость состоит из 2-х и более объемов)

(1) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который мы можем выдохнуть после максимально глубокого вдоха (ДО + РО_вд + РО_выд) = 4-5 литров (значение: показатель общего физического развития). Определяется методом спирометрии.

(2) емкость вдоха – максимальный объем воздуха, который мы можем вдохнуть после спокойного выдоха (ДО + РО_вд). Определяется методом спирометрии.

(3) функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – объем воздуха, который остается в легких после спокойного выдоха (РО_выд + ОО) = 2500 мл (значение: показатель состояния эластической тяги легких. При снижении ЭТЛ этот показатель увеличивается). Определяется методом плетизмографии, разведения индикатора.

(4) общая емкость легких (ОЕЛ) – объем воздуха, который находится в легких после максимально глубокого вдоха (сумма всех 4-х объемов) = 5-6 литров. Определяется методом плетизмографии, разведения индикатора.

39.Показатели вентиляции: минутный объем дыхания, альвеолярная вентиляция, максимальная вентиляция легких. . Работа 3.21– стр.110 + учебник

Минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, который проходит через легкие за минуту. МОД = ДО (дыхательный объем) х ЧД (частота дыхания) = 6-8 л/мин

Альвеолярная вентиляция (АВ) – объем воздуха, который проходит через альвеолярное пространство за минуту и участвует в газообмене.

АВ = (ДО – ОМП) х ЧД, где ОМП – объем мертвого пространства (150 мл – объем дыхательных путей, в котором не происходит газообмен). Например, АВ = (500 – 150) х 12 = 4200 мл/мин

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – максимальный объем воздуха, который может пройти через легкие за минуту (при максимально возможной глубине и частоте дыхания). Показывает резервные возможности дыхательного аппарата. Достигает 180 л/мин. (Исследование проводится 10-15 сек).

40. Оксигемометрия, пульсоксиметрия . Работа 3.25– стр.114

Пульсоксиметрия — методика определения количества кислорода, связанного с гемоглобином, в артериальной крови. К каждой молекуле гемоглобина может присоединится до четырех молекул кислорода. Средний процент насыщения молекул гемоглобина является кислородной сатурацией крови. 100% сатурация означает, что к каждая молекула гемоглобина в исследуемом объеме крови переносит четыре молекулы кислорода.

Принцип работы пульсоксометра основан на дифференцированном поглощении света с разной длинной волны гемоглобином в зависимости от степени насыщения кислородом.

Пульсоксиметор состоит из источника света двух длин волн (660 нм «красный» и 940 нм «инфракрасный»), фотоприемника, процессора, монитора.

1. Периферический датчик изучает «красный» и «инфракрасный» свет.
2. Кровь поглощает излучение (степень зависит от сатурации кислорода).
3. Оставшийся световой поток улавливается фотоприемником.
4. Полученные данные обрабатываются в процессорном блоке и выводятся на экран монитора.

1.

41. Пневмотахометрия и пик-флоуметрия, индекс Тиффно . Работы 3.19, 20– стр.107, 108

Пневмотахометрия– определение объемной скорости движения воздуха (л/сек) через датчик во время (а) форсированного вдоха и (б) форсированного выдоха. При увеличении сопротивления дыхательных путей пневмотахометрические показатели уменьшаются.

Пикфлоуметрия(англ. Peak Flow) – метод функциональной диагностики для определения пиковой объемной скорости форсированного выдоха. Иными словами данный метод помогает оценить, с какой скоростью человек может выдохнуть воздух, и таким образом оценить степень обструкции (сужения) дыхательных путей.

Для данного метода исследования существует специальный прибор – пикфлоуметр, который представляет собой компактную трубочку с градуированной шкалой.

Процедура проводится в положении сидя (или стоя). Сначала следует сделать несколько спокойных вдохов и выдохов, после чего делается глубокий вдох, мундштук пикфлоуметра плотно обхватывается губами и производится глубокий форсированный выдох. При этом следует держать аппарат строго параллельно поверхности пола. За каждый сеанс требуется сделать не менее 3 выдохов через некоторые промежутки времени (2-3 мин.), и выбрать максимальное значение.

При достижении им максимального результата (которые должны быть приближены к норме) его умножают на коэффициент 0.8 – например, если максимальный показатель пикфлоуметрии 400 л/мин, то 400 умножают на 0,8. Получаем 320 л/мин. Значение измерения выше этого показателя будет относиться к «зеленой зоне» – то есть нормальному уровню проходимости дыхательных путей. «Желтая зона» – это максимальный показатель исследования, умноженный на коэффициент 0,5. То есть 400 умножаем на 0,5 и получаем 200 мл/мин (это будет нижней границей желтой зоны). В этом случае границами «желтой зоны» будут значения от 200 л/мин до 320 л/мин.

Определение объема форсированного выдоха (проба Тиффно) за первую секунду (ОФВ₁) – во время спирометрического исследования пациент должен сделать максимальный вдох, задержать дыхание на вдохе, а потом как можно быстрее выдохнуть. За первую секунду форсированного выдоха в норме он должен выдохнуть 70% от форсированной жизненной емкости легких. При увеличении сопротивления дыхательных путей этот показатель уменьшается.

Сенсорные системы

42. Определение остроты зрения. Работа 6.1– стр.232

43. Аккомодационный рефлекс. Значение. Работа 6.2– стр.233

44. Зрачковый рефлекс Физиологическое значение. Работа 6.9– стр.239

45. Исследование цветового зрения. Работа 6.5– стр.236

46. Определение световой и темновой адаптации зрения (адаптометрия) учебник

Кривая диссоциации оксигемоглобина, факторы, влияющие на ее ход.

Способность гемоглобина реагировать с кислородом характеризует кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО). При ее построении на оси абсцисс видкладують РО2 (мм.рт.ст), по оси ординат – содержание оксигемоглобина в крови. Строят КДО минимум по двум точкам:

при РО2 = 100 мм.рт.ст. гемоглобин насыщен кислородом на 98%;

при РО2 = 60 мм.рт.ст. насыщение О2 составляет 90%;

при РО2 = 26 мм.рт.ст. насыщения гемоглобина кислородом – 50%.

при РО2 = 0, насыщения гемоглобина = 0%.

Характерно, что при высоком РО2 гемоглобин легко взаимодействует с кислородом – образование HbO2 (верхняя, полога – “горизонтальная” часть кривой). Снижение РО2 со 100 до 60 мм.рт.ст мало влияет на образование НbO2 – его концентрации уменьшается лишь на 8%. Это означает, что снижение давления кислорода в альвеолах до 60 мм.рт.ст мало повлияет на транспорт кислорода кровью, хотя напряжение кислорода в плазме будет снижаться пропорционально снижению давления О2 в альвеолах. Благодаря такой особенности хода КДО, мы можем, например, подниматься в горы – несмотря на существенное снижение атмосферного давления, снабжение тканей кислородом сохраняется на должном уровне.

Когда парциальное давление О2 в атмосфере высокий, реакция

сдвинута в сторону образования оксигемоглобина. В условиях целостного организма такие умовистворюються при прохождении крови капиллярами легких.

Снижение Ро2 ниже 60 мм.рт.ст. сопровождается значительным снижением HbO2 в крови – он активно распадается с образованием гемоглобина и свободного кислорода. В условиях целостного организма это происходит в тканях (уровень Ро2 составляет 50-20 мм.рт.ст.). И чем активнее функционирует ткань, тем ниже в ней уровень О2 – усиленная диссоциация HbO2 с высвобождением молекулярного кислорода, который утилизируется тканями. То есть, в этих условиях реакция взаимодействия кислорода и гемоглобина сдвинута в сторону диссоциации оксигемоглобина.

Итак, S-образная форма кривой диссоциации оксигемоглобина отражает компромисс между необходимостью активно связывать кислород в атмосфере с высоким парциальным давлением его (капилляры легких) и легко отдавать кислород в атмосфере с низким парциальным давлением (капилляры тканей).

Родство кислорода и гемоглобина и ход КДО зависят от нескольких факторов. Некоторые из них снижают эту родство; при этом гемоглобин легче отдает кислород, а КДО сдвигается вправо. Видно, что при смещении КДО справа при том же уровне парциального давления кислорода распадается больше оксигемоглобина. К факторам, сдвигают КДО справа относятся:

– Накопление углекислоты (взаимодействует с глобиновой частью Нb – снижение его сродства к кислороду)

– Накопление ионов водорода (протонов – снижение рН) – протоны также взаимодействуют с глобина – снижение сродства кислорода и Hb;

Все эти цинникы влияют на оксигемоглобин в тканях, активпо работают – именно там накапливаются углекислота, протоны, повышается температура (через усиленный метаболизм). Это приводит к уменьшению сродства Hb и О2 – усиление диссоциации оксигемоглобина – усиленное образование молекулярного кислорода, который необходим тканям, активно функционируют.

Факторы, влияющие на кривую диссоциации оксигемоглобина

На процесс присоединения кислорода к гемоглоби­ну влияют следующие факторы: концентрация ионов водорода, напряжение углекислого газа, температура, концентрация 2,3-дифосфоглице-рата (2,3-ДФГ). Их суммарный эффект на взаи­модействие гемоглобина с кислородом отражает величина P₅₀ — значение напряжения кислорода, при котором гемоглобин насыщен на 50% (рис. 22-23). Изменение каждого из факторов способно смещать кривую диссоциации вправо (увеличение P₅₀) или влево (уменьшение Р.™). Сдвиг вправо вызывает снижение сродства гемо­глобина к кислороду, вытесняет кислород из связи с гемоглобином и увеличивает количество кис­лорода, доступного тканям; сдвиг влево дает обратный эффект. В норме P₅₀ составляет 26,6 мм рт. ст. (3,4 кПа).

Увеличение концентрации ионов водорода в крови снижает связывание гемоглобина с кисло­родом (эффект Бора).Форма кривой диссоциа­ции оксигемоглобинатакова, что этот эффект более выражен в венозной крови, чем в артериаль­ной (рис. 22-23); данный феномен облегчает осво-

бождение кислорода в тканях, практически не сказываясь на потреблении кислорода (в отсут­ствие тяжелой гипоксии).

Влияние напряжения CO₂ на сродство гемог­лобина к кислороду имеет важное физиологи­ческое значение; вместе с тем оно вторично по от­ношению к увеличению концентрации ионов водорода, которая возрастает с увеличением PCO₂. Высокое содержание CO₂ в венозном сег­менте капилляров, снижая сродство гемоглобина к кислороду, облегчает освобождение кислорода в тканях; наоборот, низкое содержание CO₂ в ле­гочных капиллярах вновь увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, облегчая поглощение кислорода из альвеол.

2,3-ДФГ, побочный продукт гликолиза (шунт Rapoport-Luebering), накапливается при анаэроб­ном метаболизме. Хотя эффект 2,3-ДФГ на гемог­лобин теоретически благоприятен для организма (уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и облегчается освобождение O₂ в тканях.— Примеч. ред.), его физиологическое значение невелико. 2,3-ДФГ, тем не менее, играет важную компенса­торную роль при хронической анемии и существен­но влияет на транспортную функцию гемоглобина донорской крови при гемотрансфузиях (гл. 29).

Рис. 22-22. Кривая диссоциации оксигемоглобина у здорового взрослого человека. (С разрешения. Из: West J. В. Respiratory Physiology: The Essentials, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)

Аномальные лиганды и аномальные формы гемоглобина

Окись углерода (СО), цианиды, азотная кислота и аммиак moitt связываться с гемоглобином в мес­тах соединения с кислородом. Они вытесняют кис­лород и смещают кривую диссоциации влево. Угарный газ отличается особенной активностью: его сродство к гемоглобину в 200-300раз выше, чем у кислорода. СО связывается с гемоглобином, обра­зуя карбоксигемоглобин, что снижает кислородную емкость гемоглобина и нарушает освобождение кислорода в тканях.

При окислении железа тема до трехвалентной формы образуется метгемоглобин. В редких случаях нитраты, нитриты, сульфаниламиды и другие лекарственные средства могут вызывать сильную метгемоглобинемию. Метгемоглобин не­способен связывать кислород, до тех пор пока он не будет восстановлен с помощью фермента метгемо-глобинредуктазы; кроме того, метгемоглобин сме­щает кривую диссоциации оксигемоглобина влево. Метгемоглобинемия, как и отравление угарным га­зом, снижает кислородную емкость крови и наруша­ет высвобождение кислорода в тканях. Метилено-вый синий и аскорбиновая кислота способствуют восстановлению метгемоглобина в гемоглобин.

Аномальные формы гемоглобина возникают в ре­зультате изменений в составе белковых субъединиц. Каждый вариант имеет собственные характеристики связывания с кислородом. Наиболее распространен­ные аномальные формы гемоглобина включают фе-тальный гемоглобин, гемоглобин A₂, гемоглобин при серповидно-клеточной анемии (гл. 29).

Содержание кислорода в крови

Общее содержание кислорода в крови равно сумме физически растворенного и связанного с гемоглоби­ном кислорода. Связывание кислорода с гемогло­бином никогда не достигает теоретического макси­мума, поэтому считают, что 1 г гемоглобина может связать приблизительно 1,31 мл кислорода. Содер­жание кислорода в крови (С, от англ, content — со­держание) выражается следующим уравнением:

Содержание кислорода (в 100 мл крови) = = [(0,003 мл О₂/ЮО мл крови/мм рт. ст.) х PO₂] + + (SO₂X HbX 1,31 мл/1 OO мл крови),

где Hb — концентрация гемоглобина (г/100 мл крови), a SO₂ — насыщение гемоглобина кислоро­дом (S, от англ, saturation — насыщенеие) при дан­ном PO₂.

Рис. 22-23.Сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина при изменениях рН, температуры тела и концентрации 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах

Используя эту формулу и величину Hb, равную 15 г/100 мл, можно рассчитать содержание O₂ в ар­териальной pi смешанной венозной крови, а также артериовенозную разницу по кислороду (при SaO₂ – 97,5 % и SvO₂ = 75 %):

= 19,5 мл О₂/100 мл крови;

CvO₂-(0,003 х 40)+ (0,75 х 15 х 1,31) =

Транспорт кислорода

Транспорт кислорода зависит как от дыхания, так и от кровообращения (гл. 19). Общая доставка кис­лорода (DO₂; от англ, delivery — доставка) к тканям равна произведению содержания кислорода в ар­териальной крови и сердечного выброса:

Заметим, что содержание кислорода в артериаль­ной крови зависит как от РлО₂, так и от концентра­ции гемоглобина. Следовательно, недостаточная доставка кислорода может быть результатом низкого РлО₂, низкой концентрации гемоглобина или низкого сердечного выброса. В норме расчет до­ставки кислорода выглядит так:

DO₂ = 20 мл О₂/1OO мл крови х 5000 мл /мин =

Уравнение Фикавыражает связь между потребле­нием O₂, артериовенозной разницей по кислороду и сердечным выбросом:

Потребление O₂ = VO₂ = Q_t x (CaO₂ – CvO₂). После преобразования получаем:

Следовательно, артериовенозную разницу можно рассматривать как меру адекватности доставки кислорода.

При нормальном потреблении кислорода око­ло 250 мл/мин и сердечном выбросе 5000 мл/мин нормальная артериовенозная разница, согласно этому уравнению, составит 5 мл O₂/!OO мл крови. Заметим, что при этом нормальный коэффициент экстракции O₂ [(CaO₂ – CvO₂)/CaO₂] составит 25 %, т. е. 5 мл/20 мл. Таким образом, в норме ор­ганизм потребляет только 25 % кислорода, пере­носимого гемоглобином. Когда потребность в O₂ превосходит возможность его доставки, то коэф­фициент экстракции становится выше 25 %. На-

оборот, если доставка O₂ превышает потребность, то коэффициент экстракции падает ниже 25 %.

Если доставка кислорода снижена умеренно, потребление кислорода не изменяется благодаря увеличению экстракции O₂ (насыщение гемогло­бина кислородом в смешанной венозной крови снижается); в этом случае VO₂ не зависит от до­ставки. По мере дальнейшего снижения DO₂ дос­тигается критическая точка, в которой VO₂ стано­вится прямо пропорционально DO₂. Состояние, при котором потребление кислорода зависит от до­ставки, характеризуется прогрессирующим лак-тат-ацидозом (гл. 30), обусловленным клеточной гипоксией.

Кислородный резерв

Понятие кислородного резерва имеет большое зна­чение в анестезиологии. Когда в результате апноэ прекращается поступление в организм кислорода, то в ходе клеточного метаболизма потребляется имеющийся кислородный резерв; после того как резерв исчерпан, развивается гипоксия и наступа­ет смерть клеток. Теоретически нормальный кис­лородный резерв у взрослого человека составляет около 1500 мл. Он включает остатки кислорода в легких; кислород, находящийся в связи с гемо­глобином и миоглобином; кислород, растворенный в жидкостях организма. К сожалению, высокое сродство гемоглобина к кислороду (сродство мио-глобина к кислороду еще выше), а также незначи­тельное количество кислорода, физически раство­ренного в тканях, представляют собой очень малый резерв. Следовательно, основным источни­ком кислорода является дыхательная смесь, нахо­дящаяся в легких в объеме, соответствующем ФОЕ (исходный объем при апноэ). Необходимо отметить, что только около 80 % этого объема может быть ис­пользовано.

При наступлении апноэ у больного, дышавшего перед этим атмосферным воздухом, в легких име­ется примерно 480 мл кислорода (если FiO₂ = 0,21 и ФОЕ = 2300 мл, то объем кислорода составит FiO₂ X ФОЕ; 0,21 X 2300 мл = 480 мл). Метаболи­чески активные ткани быстро используют этот резерв (предположительно со скоростью потреб­ления кислорода); в течение 90 с развивается тяже­лая гипоксемия. Возникновение гипоксемии мож­но отсрочить путем увеличения FiO₂ перед апноэ. После дыхания чистым кислородом легкие содер­жат 2300 мл кислорода, что задерживат развитие гипоксемии после апноэ на 4-5 мин. Данная кон­цепция лежит в основе проведения преоксигена-ции перед индукцией анестезии (гл. 5).

УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ

CO₂ транспортируется кровью в физически раст­воренном виде, в составе бикарбоната и в комплек­се с белками в виде карбаминовых соединений (табл. 22-6). Сумма всех трех форм составляет об­щее содержание CO₂ в крови, которое стандартным образом измеряется при анализе электролитов.

Физически растворенный CO₂

CO₂ растворяется в крови лучше, чем кислород, ко­эффициент его растворимости 0,031 ммоль/л/ мм рт. ст. при 37 0 C (0,067 мл/100 мл/мм рт. ст.)

Бикарбонат

В водных растворах CO₂ медленно вступает в связь с водой, образуя бикарбонат:

В плазме в эту реакцию вступает менее 1 % раст­воренного CO₂, тогда как в эритроцитах и в эндо-телиальных клетках имеется фермент карбо-ангидраза, который ее ускоряет. В результате бикарбонат представляет самую большую фрак­цию CO₂ в крови (табл. 22-6). Ацетазоламид, будучи ингибитором карбоангидразы, может нарушать до­ставку CO₂ от тканей к альвеолам.

В венозных сегментах капилляров большого круга кровообращения CO₂ поступает в эритроци­ты, где трансфомируется в бикарбонат, который диффундирует из эритроцитов в плазму. Для под­держания электрического равновесия из плазмы в эритроциты перемещаются ионы Cl”. В легоч­ных капиллярах происходит обратный процесс: ионы Cl” выходят из эритроцитов, а бикарбонат поступает в них для превращения в CO₂, который диффундирует в альвеолы. Перемещение ионов

Cl” носит название хлоридного сдвига,или сдви­га Гамбургера.

Карбаминовые соединения

CO₂ может реагировать с аминогруппами белков согласно реакции:

При физиологических значениях рН только не­большое количество CO₂ переносится в этой фор­ме, главным образом, в комплексе с гемоглобином (карбаминогемоглобин). Сродство дезоксигениро-ванного гемоглобина (дезоксигемоглобина) к CO₂ в 3,5 раза выше, чем у оксигемоглобина. Увеличе­ние сродства крови к CO₂ при ее деоксигенации часто называют эффектом Холдейна(табл. 22-6). В норме PCO₂ существенно не влияет на фракцию CO₂, которая транспортируется в виде карбами-ногемоглобина.

Влияние гемоглобинового буфера на транспорт CO₂

Эффект Холдейна отчасти обусловлен буферными свойствами гемоглобина (гл. 30). При нормальном рН гемоглобин может выполнять роль буфера за счет высокого содержания гистидина. Кроме того, кислотно-основные свойства гемоглобина зависят от степени его оксигенации:

После высвобождения кислорода в тканевых капил­лярах молекула гемоглобина начинает вести себя подобно основанию; связывая ионы водорода, ге­моглобин смещает равновесие СО₂-бикарбонат пре­имущественно в сторону образования бикарбоната:

ТАБЛИЦА 22-6. Транспорт СО₂(из расчета на 1 л цельной крови)

Оксигемоглобин: понятие, механизм образования, кривая диссоциации и её сдвиги. Факторы, влияющие на кривую диссоциации оксигемоглобина Диссоциация оксигемоглобина увеличивается при условии

Кривые диссоциации оксигемоглобина справедливы для нормальной крови со средними показателями. Однако существует ряд факторов, которые могут сдвигать эту кривую в одну или другую сторону. На рисунке видно, что при некотором закислении крови со снижением рН от нормального уровня 7,4 до 7,2 кривая диссоциации смещается в среднем на 15% вправо, а повышение уровня рН от нормального уровня 7,4 до 7,6 смещает кривую на такое же расстояние влево.

Кроме изменений рН известны и другие факторы, которые могут сдвигать кривую диссоциации. Назовем три, действие которых сдвигает кривую вправо: (1) повышение концентрации двуокиси углерода; (2) повышение температуры крови; (3) повышение концентрации 2,3-дифосфоглицерата — метаболически важного фосфата, который в зависимости от метаболических условий присутствует в крови в разных концентрациях.

Повышение снабжения тканей кислородом в случаях, когда двуокись углерода и ионы водорода сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина. Эффект Бора. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина в ответ на повышение содержания двуокиси углерода и ионов водорода в крови имеет существенное влияние, выражающееся в ускорении высвобождения кислорода из крови в тканях и увеличении оксигенации крови в легких. Это называют эффектом Бора и объясняют его следующим образом.

При прохождении крови через ткань двуокись углерода диффундирует из клеток ткани в кровь. В результате в крови увеличивается Ро2, а затем концентрации угольной кислоты (Н2СО3) и ионов водорода. Эти изменения сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина вправо и вниз, уменьшая сродство кислорода к гемоглобину, и в результате увеличивается выход кислорода в ткани.

При диффузии двуокиси углерода из крови в альвеолы происходят процессы обратного направления — в результате в крови снижаются Рсо2 и концентрация ионов водорода, сдвигая кривую диссоциации оксигемоглобина влево и вверх. При этом’ значительно увеличивается количество кислорода, связывающегося с гемоглобином при любом существующем уровне альвеолярного Ро2, что увеличивает транспорт кислорода к тканям.

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина под влиянием дифосфоглицерата. Нормальное содержание ДФГ в крови вызывает постоянный небольшой сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. В случае гипоксического состояния, продолжающегося более нескольких часов, концентрация ДФГ в крови значительно возрастает, и кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо еще больше.

В присутствии такой концентрации ДФГ кислород в тканях высвобождается при Ро2, превышающем нормальный уровень на 10 мм рт. ст., поэтому в некоторых случаях такой механизм с участием ДФГ может оказаться важным для адаптации к гипоксии, особенно если причиной гипоксии является уменьшение в ткани кровотока.

Сдвиг кривой диссоциации во время физической нагрузки. Во время физической нагрузки некоторые факторы вызывают значительный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, поэтому активные, выполняющие физическую работу мышечные волокна получают дополнительное количество кислорода. В свою очередь, работающие мышцы высвобождают большое количество двуокиси углерода; это в совокупности с действием некоторых других кислот, высвобождающихся мышцами, повышает концентрацию ионов водорода в крови капилляров мышц.

Кроме того, во время работы температура мышцы часто повышается на 2-3°С, что может еще больше увеличивать доставку кислорода мышечным волокнам. Все эти факторы вызывают значительный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина в крови капилляров мышц вправо. Сдвиг вправо означает высвобождение кислорода гемоглобином в мышце при достаточно высоком уровне Ро2 (40 мм рт. ст.) даже в случаях, когда из него уже высвободилось 70% кислорода. Сдвиг кривой в другую сторону показывает, что в легких присоединилось дополнительное количество кислорода из альвеолярного воздуха.