D50 Железодефицитная анемия. D50 Железодефицитная анемия D 50.9 железодефицитная анемия неуточненная лечение

Железодефицитная анемия неуточненная

Рубрика МКБ-10: D50.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Железодефицитная анемия (ЖДА) – хроническая микроцитарная гипохромная анемия, в основе которой лежит нарушение образования гемоглобина вследствие недостатка железа.

Дефицит железа служит самой частой причиной анемий в мире. По расчетам, опубликованным в 1989 г. (DeMaeyer), 700 млн людей всего мира страдали ЖДА. Даже в высокоразвитых странах у 20% женщин детородного возраста наблюдали дефицит железа до наступления беременности, а у 2-3% диагностирована ЖДА.

Этиология и патогенез [ править ]

По важности этиологические факторы ЖДА можно разделить на две группы.

• Анемии от кровопотерь, чаще – продолжительных или повторяющихся, реже – острых, но обильных.

• Анемии, обусловленные в первую очередь врожденным дефицитом железа, если ребенок родился у женщин с ЖДА. Эта причина становится все более редкой, так как разработаны методы профилактики и лечения ЖДА у беременных. Если они не избегают своевременного посещения женской консультации, проблем не возникает.

Кровопотери. ЖДА чаще всего наблюдают у женщин с повышенными менструальными кровопотерями. Потери железа и его восполнение с пищей должны быть равны. Всасывание железа из полноценного пищевого рациона ограничено двумя миллиграммами (см. рис. 6.1 на цветной вклейке). Увеличение потерь, даже незначительно превышающих поступление железа, рано или поздно приведет к его дефициту, а позднее и к анемии.

Например, при объеме менструации около 90 мл потеря составляет 45 мг, т.е. в среднем 1,5 мг/сут. С учетом других естественных потерь железа, равных 1 мг/сут, общая среднесуточная потеря достигает 2,5 мг при максимальной возможности всасывания не более 2 мг. Дефицит железа составит 0,5 мг в день, 15 мг в месяц, 180 мг в год, 900 мг за 5 лет, 1,8 г за 10 лет, т.е. почти половину всего железа организма. Естественно, у такой женщины к 30 годам обязательно разовьется ЖДА, хотя потери железа будут меньше расчетных, так как содержание гемоглобина в теряемой крови будет уменьшаться по мере прогрессирования анемии.

Другие возможные кровопотери:

• кровохарканье и легочное кровотечение (опухоль, телеангиэктазии, первичный гемосидероз легких);

• желудочно-кишечные кровотечения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь, язвенные кровотечения при приеме аспирина и других НПВС, анкилостомоз, опухоли, язвенный колит, телеангиэктазии, сосудистые дисплазии, дивертикулез, геморрой);

• аборты и роды, эндометриоз;

• травмы и операции;

• мочевые кровопотери – гематурия по разным причинам;

• гемоглобинурия и гемосидеринурия – внутрисосудистый гемолиз, искусственные клапаны сердца;

• кровопускания, донорство и хронический гемодиализ. Причинами ЖДА могут быть:

• недостаточность всасывания (после резекции тонкой кишки, синдром мальабсорбции);

• повышенная потребность (быстрый рост, в том числе в период полового созревания, беременность и лактация, длительное обильное потение);

• врожденный дефицит железа.

Клинические проявления [ править ]

• мышечные – слабость общая и сфинктеров, последняя может проявляться ночным недержанием (у детей) или неудержанием мочи;

• симптомы, обусловленные дистрофическими изменениями эпителия: – сухость и шелушение кожи;

– расслоение, ломкость, уплощение ногтей, койлонихия, поперечная волнистость ногтей и другие деформации после повторных маникюров;

– ломкость и повышенное выпадение волос;

– дисфагия (необходимость запивать сухую пищу), реже синдром Патерсона-Келли (Пламмера-Винсона) (рис. 6.3), который необходимо дифференцировать с опухолью;

– сглаженность сосочков языка, иногда «географический язык»;

– ангулярный стоматит (заеды), хейлит;

– сухость в носу, трещины слизистой оболочки, кровянистые корочки;

– прихоти вкусовые (pica chlorotica) и/или обонятельные, в том числе при беременности.

• низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов в окрашенном мазке;

• уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH, mean corpuscular hemoglobin);

• снижение уровня сывороточного железа при повышенной общей железосвязывающей способности (ОЖСС);

• снижение ферритина сыворотки крови;

• снижение насыщения трансферрина железом;

• снижение желудочной секреции и кислотной продукции (не всегда);

• отсутствие железа в костном мозге (мазки костного мозга или срезы с трепанатов окрашивают по Перлсу, при этом синие гранулы отсутствуют как в макрофагах, так и в эритрокариоцитах).

Железодефицитная анемия неуточненная: Диагностика [ править ]

• На первом этапе важно выявить симптомы анемии, расспросить о перечисленных выше клинических признаках сидеропении и попытаться уточнить следующие моменты:

• какие были кровопотери (частота, объем), у женщин – уточнение объема менструальных потерь;

• количество беременностей, их исход;

• была ли анемия в прошлом, в том числе во время беременностей;

• если анемия была, какое проводили лечение;

• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом), в том числе при беременности (нередко пациентки не придают этому значения, иногда и стесняются об этом говорить, могут и скрывать, беседа должна быть приватной, доброжелательной, но настойчивой; важно перечислить основные варианты прихотей и пристрастий к запахам);

• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом) у детей пациентки. Очень важно провести детальный осмотр для выявления дистрофических изменений кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек, зубов.

• Дополнительные исследования включают: клинический анализ крови, обязательно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимическое исследование сыворотки крови на билирубин, анализ мочи, включая исследование на гемосидерин, и рентгенографию легких. Если на первом этапе выявлены признаки анемического и (или) сидеропенического синдромов, дополнительно – железо и ОЖСС, по возможности – уровень сывороточного ферритина.

ЖДА не всегда бывает основным заболеванием. Она может стать осложнением опухоли, чаще толстой кишки, или кровоточащих гемангиом кишечника. При малейшем подозрении на эти заболевания необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

Дифференциальный диагноз [ править ]

ЖДА необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями.

Железодефицитная анемия неуточненная: Лечение [ править ]

Цель терапии – полное излечение. Из сформулированных еще в 80-х гг. прошлого столетия принципов лечения ЖДА большинство сохранили свое значение до сих пор:

– невозможно вылечить железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов;

– при железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний;

– лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа;

– лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема;

– не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.

Исключение – 4-й пункт. В настоящее время имеется высокоэффективный препарат для внутривенного применения, очень редко дающий побочные явления, – железа (III) гидроксид сахарозный комплекс. При внутривенном введении препарата железа последний пункт тоже подлежит пересмотру.

Лечение препаратами для приема внутрь складывается из трех этапов:

1) восстановление уровня гемоглобина;

2) восполнение депо железа;

3) при продолжающихся кровопотерях – поддерживающая терапия.

Эффект от лечения препаратами железа развивается медленно, причем клинические признаки улучшения появляются раньше, чем происходит заметный прирост гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых и обусловливает мышечную слабость. На 6-8-е сутки от начала лечения надо повторить анализ крови, обязательно с подсчетом ретикулоцитов. В дальнейшем анализы повторяют не чаще одного раза в 3 нед. Уровень гемоглобина заметно возрастает лишь через 3-3,5 нед от начала терапии, причем эффект часто наступает скачкообразно. Средняя скорость прироста гемоглобина обычно не превышает 20 г/л каждые 3 нед. Недостаточный эффект от лечения свидетельствует либо о нераспознанных постоянных кровопотерях, либо о неправильно поставленном диагнозе, либо о невыполнении пациентом назначений врача (очень частая причина!).

Независимо от характера лечения препаратами железа больному надо дать ряд советов: при необходимости протезировать зубы, не спеша принимать пищу, тщательно ее пережевывать (усвоение железа из пищи значительно улучшается). Пища должна быть полноценной и разнообразной, но не надо пить много молока, и желательно увеличить в рационе количество красного мяса. Запивать препараты железа надо водой (не соками, не молоком), не принимать дополнительно, без необходимости, аскорбиновую кислоту (современные препараты железа усваиваются без других добавок).

Профилактика [ править ]

Первичную профилактику ЖДА нужно проводить при латентном дефиците железа и в группах риска (женщины репродуктивного возраста, страдающие меноррагиями, беременные; кадровые доноры, рабочие горячих цехов). Очень важно провести больному санацию полости рта, протезирование зубов, так как тщательное пережевывание пищи способствует улучшению всасывания пищевого железа. Даже при отсутствии клинико-биохимических признаков дефицита железа людям из группы повышенного риска рекомендуют разнообразное калорийное питание с включением в рацион мяса, мясных продуктов, фруктов и ягод, богатых аскорбиновой кислотой.

Много железа содержится в мясе, печени, почках, бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, черной смородине, крыжовнике, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, овсяной крупе, грецких орехах, яблоках (см. приложение). Распространенное мнение о богатом содержании железа в гранатах и землянике не соответствует действительности. Много железа всасывается из красного мяса. Из продуктов растительного происхождения усвоение железа ограничено.

Во время беременности показан профилактический прием препаратов железа, особенно если беременности следуют одна за другой с коротким интервалом (1-2 года), или в случаях, когда женщина до наступления беременности страдала меноррагиями. Начинают прием препаратов железа с 14-й недели беременности. Женщинам с дисфункциональными маточными кровотечениями препараты железа следует принимать по 7-10 дней после каждой менструации.

У кадровых доноров, особенно доноров-женщин, необходимо контролировать обмен железа не реже двух раз в год. Если кровь сдают регулярно по 450 мл, то и мужчины, и женщины с профилактической целью должны принимать тот или иной препарат железа в течение 2-2,5 нед после кроводачи. Одноили двукратная кроводача в течение года по 200 мл не приводит к дефициту железа, если нет других кровопотерь.

Прочее [ править ]

Срок временной утраты трудоспособности зависит от степени тяжести анемии, характера труда пациента, сопутствующей патологии и поэтому не может быть регламентирован.

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Нарушение здоровья, относящееся к группе анемии, связанные с питанием

2 723 994 людям подтвержден диагноз Железодефицитная анемия неуточненная

13 947 умерло с диагнозом Железодефицитная анемия неуточненная

0.51 % смертность при заболевании Железодефицитная анемия неуточненная

Заполните форму для подбора врача

Форма отправлена

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

Диагноз Железодефицитная анемия неуточненная ставится женщинам на 75.49% чаще чем мужчинам

988 796

мужчин имеют диагноз Железодефицитная анемия неуточненная. Для 4 924 из них этот диагноз смертелен

смертность у мужчин при заболевании Железодефицитная анемия неуточненная

1 735 198

женщин имеют диагноз Железодефицитная анемия неуточненная Для 9 023 из них этот диагноз смертелен.

смертность у женщин при заболевании Железодефицитная анемия неуточненная

Группа риска при заболевании Железодефицитная анемия неуточненная мужчины в возрасте 75-79 и женщины в возрасте 80-84

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 75-79

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 80-84

Особенности заболевания Железодефицитная анемия неуточненная

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

* – Медицинская статистика по всей группе заболеваний D50 Железодефицитная анемия

Этиология

Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или ибупрофена, а также с раковыми заболеваниями.

Клиническая картина

Степень снижения гемоглобина обычно определяет тяжесть клинических проявлений анемии. Для больных с анемией характерна бледность кожных покровов, часто – с умеренной желтизной. Они жалуются на слабость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, ощущение покалывания в руках и ногах. Больные склонны к обморокам. У данных пациентов иногда отмечаются некоторые «странности» в поведении: возникает желание есть мел, начинают нравиться неприятные запахи. Клинические проявления анемии значительно усиливаются во время беременности.

Диагностика

Стандарта по диагностике заболевания Железодефицитная анемия неуточненная не установлено

Диагноз Железодефицитная анемия неуточненная на 5 месте по частоте заболеваний в рубрике АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ

Чаще всего встречаются:

Заболевание Железодефицитная анемия неуточненная на 5 месте по опасности заболеваний в рубрике АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ

Диагноз ставится на основании жалоб больного и совокупности клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностики.

Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Железодефицитная анемия: симптомы и лечение

Среди распространенных видов чаще всего встречается железодефицитная анемия. Доктора ее фиксируют более чем в 80% случаев подобных патологий. Заболевание начинает свое развитие из-за нехватки железа в организме, так как микроэлемент исполняет достаточно важную роль в процессе кроветворения. Без него нет возможности формирования эритроцитов и гемоглобина. А также он участвует в синтезе большинства клеточных ферментов.

Определение

Железодефицитная анемия – болезненное состояние крови, которое появляется из-за нехватки такого элемента в крови, как железо. Данной проблеме будут сопутствовать изменения параметров метаболизма, а впоследствии сокращение уровня гемоглобина. Достаточно часто отмечается гипохромия (понижение цветового показателя) и микроцитоз (уменьшение в объемах) эритроцитов, гипоксия (кислородное голодание клеток и тканей).

Причины

Железодефицитная анемия достаточно частое заболевание, поэтому необходимо разобраться, что может способствовать ее появлению:

1. Явные или скрытые постоянные кровотечения. Зачастую такое состояние наблюдается из-за оперативного вмешательства, язв, родов, опухолей в желудке либо проблемном геморрое, длительных и очень обильных менструациях, донорстве, маточных кровопотерях.
2. Несбалансированное или недостаточное питание. Это встречается при соблюдении строгих диет, вегетарианстве и голодании. А также данная проблема наблюдается при длительном употреблении продуктов с минимальным содержанием железа.
3. Заболевания желудка, которые препятствуют усвоению элемента. К ним можно отнести гастрит с пониженной кислотностью, хронический энтерит и энтероколит, а также кишечный дисбактериоз.
4. Повышенная надобность железа. Такая проблема может возникнуть при активном росте и развитии подростков и детей, в период кормления грудью и вынашивании малыша, так как тогда основные запасы элемента, которые необходимы женщине, расходуются на формирование плода и выработку грудного молока.

Симптомы

Нужно отметить, что в зависимости от уровня гемоглобина специалисты выделяют 3 степени железодефицитной анемии:

• легкая – гемоглобин колышется от 120–90 г/л;
• средняя – находится в относительных пределах от 90–70 г/л;
• при тяжелой патологии, показатель определяется в зоне менее 70 г/л.

Если степень легкая, то чаще всего пациент чувствует себя естественно и очень редко отмечает какие-либо недомогания. При более запущенном случае встречаются головные боли, головокружения, слабость, сонливость, упадок сил, снижение работоспособности, пониженное давление, учащенное сердцебиение, а в очень запущенных случаях даже обмороки. Все представленные признаки возникают из-за кислородного голодания тканей, к которому приводит нехватка гемоглобина.

Еще одним симптомом железодефицитной анемии может быть сбой в функционировании клеточных ферментов, что приводит к разрушению регенерации тканей. Он проявляется:

• чрезмерной сухостью и шершавостью кожных покровов;
• атрофией эпидермиса;
• расслаиванием и ломкостью ногтей;
• формированием трещин в уголках рта;
• сухостью и выпадением волос;
• постоянным пересыханием во рту;
• извращенными вкусами и нарушением обаяния. Очень часто больные ощущают привкус или запах ацетона либо краски, выбирают в свой рацион необычные продукты, а именно сырое тесто, мел или глину.

Стадии

В ходе такого заболевания, как железодефицитная анемия выделяют определенные стадии:

1. Предлатентная – в процессе истощается депонированное железо, а транспортные и гемоглобиновые запасы сохраняются.
2. При латентном дефиците в плазме крови можно наблюдать понижение залежей транспортного железа.
3. Полная анемия – при ней истощаются все метаболические запасы элемента (транспортного, эритроцитарного и депонированного).

Формы

В зависимости от причин развития железодефицитные анемии делят следующим образом:

• постгеморрагические;
• алиментарные;
• врожденный дефицит элемента;
• связанные с изменениями транспорта железа;
• повышенный расход организмом.

По клиническим признакам и степенью выраженности специалисты выделяют:

Диагностика

После того как были найдены вышеперечисленные симптомы, требуется подтвердить или опровергнуть наличие заболевания. С данной проблемой необходимо обратиться к врачу – гематологу. Очень важно выявить причины недомогания пациента, так как большое количество хронических заболеваний может спровоцировать формирование анемии. Если не устранить первопричины дефицита все проведенные мероприятия по лечению станут неэффективными.

Зачастую используются следующие:

• визуальный осмотр больного и сбор анамнеза;
• доктором выписывается направление на анализ крови;
• при железодефицитной анемии и подозрении на нее выполняется пункция;
• также пациент отправляется на биохимический анализ крови.

Для постановки правильного диагноза все эти пункты являются очень важными, так как благодаря этому можно выявить основное заболевание, которое как раз и приводит к значительной потере железа.

Для того чтобы понять основную причину, из-за которой развивается недуг доктора очень часто назначают анализ кала на выявление свертываемости крови. Для этого пациенту необходима консультация с узконаправленными специалистами, требуется пройти эндоскопию и рентгеноскопию.

В кал кровь попадает из-за внутренних кровотечений, язвенной болезни и тяжелых пищеварительных проблем. Это состояние считается очень опасным, так как при них кровь теряется достаточно медленно, но постоянно, а выявить это возможно только после прохождения специальных анализов. При сильных кровопотерях железо восстанавливается очень быстро, а при минимальных, но постоянных появляется железодефицитная анемия. Клинические показатели данного обследования очень важны, так как от этого зависит дальнейшая диагностика.

Рентген назначается для того, чтобы проверить наличие онкологических новообразований и язв, которые так часто становятся виновниками кровопотерь.

Для оценки состояния внутренних слизистых покровов желудка, кишечника и пищевода применяется ряд эндоскопических исследований.

А также обязательно необходим осмотр пациента, у таких специалистов, как гастроэнтеролог, хирург, гинеколог, онколог и диетолог.

Современные методы лечения

Симптомы железодефицитной анемии и ее последствия начинают лечиться с определения причины такого патологического состояния и сдачи крови, так как этот анализ может показать насколько снижен уровень гемоглобина и уменьшены эритроциты.

В случае присутствия маточных кровотечений их необходимо остановить, так как они полностью сведут на нет эффект от проведенной терапии. В случае невозможности быстро определить причину недуга обязательно тщательно проверяется ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), проходится УЗИ (ультразвуковое исследование), выполняется ректороманоскопия и рентгенография желудка.

Современное лечение железодефицитной анемии обязательно должно включать употребление назначенных доктором препаратов. В случае отсутствия обострений язвы и неукротимой рвоты, компоненты рекомендуется получать не в форме уколов, а перорально, так как они имеют оптимальное воздействие. На сегодняшний день¸ как утверждают медики, для терапии недуга лучше использовать такие лекарства, как:

Даже если пациент будет употреблять назначенные средства, он должен знать, что в свой рацион он обязан включить продукты, включающие большое количество железа. К ним относится телятина, грецкие орехи и яблоки.

Народные средства

При формировании первых симптомов заболевания, свое состояние можно с легкостью поправить домашними рецептами. Для того чтобы уравновесить уровень гемоглобина и увеличить содержание железа можно употреблять натуральные напитки.

Для приготовления понадобятся следующие соки:

• лимонный 100 мл;
• гранатовый 200 мл;
• яблочный 100 мл;
• морковный 100 мл;
• свекольный 100 мл;
• мед 70 грамм.

Далее, нужно соединить все соки и добавить туда мед, после чего все хорошо перемешать до полного растворения последнего ингредиента. Хранить данный напиток требуется исключительно в холодильнике, и принимать по 20 мл три раза в сутки.

Прекрасным средством для лечения железодефицитной анемии является настой тысячелетника.

Для напитка понадобится:

• 60 грамм сухого тысячелетника;
• 500 мл воды.

Для приготовления необходимо траву залить кипятком, и подождать пока на протяжении 1 часа отвар приготовится. Далее, все хорошо процедить, чтобы осталась только жидкость. Принимать необходимо по 5 мл три раза в день.

Классификация железодефицитной анемии по МКБ-10

Существует международная классификация, по которой каждое недомогание имеет свой шифр. Данная методика придумана для удобства, как врачей любых стран, так и для пациентов. Не исключением считается и анемия, в которую входят:

1. D50.0 – вторичная анемия, которая зарождается вследствие потери крови. Исключением данной категории является острая постгеморрагическая, которая имеет шифр – D62 и врожденная появляющаяся из-за кровопотери у плода – Р61.3.
2. D50.1 – сидеропеническая анемия, к которой относятся синдром Пламмера-Винсона и Келли-Патерсона.
3. D50.8 – другие анемии.
4. Неуточненная железодефицитная анемия по МКБ-10 шифруется как D50.9.

Последствия

При правильном лечении, а также при своевременном выявлении патологии от этого недуга получается без проблем вылечиться. Если не принимать меры, то со временем данное состояние здоровья может привести к нарушению работы большинства органов. Из-за дефицита понижается иммунитет, значительно увеличивается количество инфекционных заболеваний. Развивается деформация эпителиальных тканей, возникают дерматиты и экземы. Очень серьезной проблемой считается то, что усиливается риск формирования сердечной недостаточности.

Женщины

Как рассказывают доктора, признаки небольшой анемии присутствуют у 30 % девушек репродуктивного возраста. В особенности они проявляются во время менструального цикла.

С годами данная статистика ухудшается, так как женщины начинают злоупотреблять диетами и несбалансированным питанием. Немаловажным фактором является беременности и кормление малыша, из-за этого отсутствует время на заботу о себе, а также постоянно сопутствуют стрессы.

В данном случае железодефицитная анемия у женщин формируется из-за того, что организм начинает расходовать скрытые запасы железа, которые он получает сначала из тканей, а затем из крови.

Зачастую данная проблема уравновешивается после 50 лет, когда начинается менопауза.

Беременность

Запас железа, который теряет женщина в момент вынашивания и кормления малыша, она восстанавливает по истечении следующих 3–4 лет. Именно потому, в этот прекрасный период будущей маме необходимо будет в два раза больше элемента, чем взрослому мужчине.

Все происходит из-за того, что малыш в утробе матери не может дышать самостоятельно, поэтому он забирает у нее огромное количество питательных веществ.

Еще одной причиной анемии являются сильные кровопотери после родов и дальнейшее выкармливание грудью.

У будущей матери может диагностироваться патология по состоянию гемоглобина и эритроцитов в крови. Если все коэффициенты указывают на малокровие, то последующие корректировки проводятся исключительно под контролем врача.

Когда поставлена легкая стадия, то для терапии используются витаминные комплексы и корректируется питание, в котором должно быть повышенное количество железа.

Клиническая картина данной проблемы у малышей не специфична и может приобрести один из нижеописанных синдромов:

1. Астеновегетативный – он полностью связан с кислородным голоданием в нервной системе. Проявляется как задержка психомоторного развития малыша и понижение мышечного тонуса. При тяжелой степени патологии и отсутствии своевременного лечения может сформироваться интеллектуальная недостаточность. Еще существуют и другие проявления астеновегетативного синдрома, к которым относят – энурез, плаксивость, головокружение и раздражительность.
2. Эпителиальный – характеризуется изменениями кожи, а также ее придатков. Нужно отметить, что покровы делаются сухими, а в зоне локтей и коленей начинает развиваться гиперкератоз, волосы становятся тусклыми и активно выпадают. При железодефицитной анемии у детей данного типа достаточно часто развивается глоссит, хейлит и ангулярный стоматит.
3. Диспепсический – проявляется снижением аппетита, который может перейти в полный отказ от еды, имеет место нестабильность стула (запоры чередуются с поносами), дасфагия и вздутие живота.
4. Сердечно-сосудистый – созревает на фоне тяжелой анемии и проявляется понижением артериального давления, одышкой, тахикардией, дистрофическими переменами в миокарде и шумами в сердце.
5. Синдром иммунодефицита – обрисовывается безосновательными повышениями температуры до субфебрильных значений. В этот период дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с затяжным или тяжелым течением.
6. Гепатолиенальный – наблюдается исключительно на фоне выраженной анемии, чаще всего, совмещающейся с другими видами анемий или рахита. Проявляется в серьезных увеличениях размера селезенки и печени.

Профилактика

Эксперты ВОЗ (всемирная организация здравоохранения) сформулировали главные догмы профилактических мер, которые направлены на прекращение дефицита железа у человечества. Основными путями достижения этого являются следующие мероприятия:

• употреблять в пищу продукты, которые обогащены легко усваиваемой формой железа;
• лечение хронических очагов инфекций;
• использование средств, которые способны улучшить всасывание железа, чаще всего это витамины.

По мнению экспертов ВОЗ, профилактика обязана проводиться на популяционном уровне, так как ранние симптомы анемии отмечаются практически у 30 % населения земного шара. А эта цифра является далеко не маленькой, а последствия недуга чрезвычайно неприятные.

Нужно отметить, что профилактические меры можно разделить на:

• первичные – к ним относят устранение основного фактора, который способствует анемизации организма;
• вторичные – своевременное выявление признаков и грамотное диагностирование и лечение заболевания;
• третичные – сведение возможных осложнений к минимуму.