Диабетическая кетоацидотическая кома. Кетоацидотическая (диабетическая) кома Диабетическая кетоацидотическая кома лечение

Диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома

Медицинский эксперт статьи

Диабетический кетоацидоз – это острое осложнение сахарного диабета, которое характеризуется гипергликемией (более 14 ммоль/л), кетонемией и развитием метаболического ацидоза.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Обычно диабетический кетоацидоз развивается при сахарном диабете 1 типа. Частота развития диабетического кетоацидоза колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных сахарным диабетом.

[4], [5], [6]

Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.

[7], [8]

Причины дефицита инсулина

• поздняя диагностика сахарного диабета;
• отмена или недостаточность дозы инсулина;
• грубое нарушение диеты;
• интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);
• беременность;
• применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
• панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.

[9], [10]

Патогенез

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе диабетического кетоацидоза имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, т. е. стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот в крови. Увеличение образования и накопление продуктов распада СЖК – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз Накопление в крови избытка СО2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).

Для диабетического кетоацидоза характерна гипокалиемия, вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K + -Na + -зависимой АТФ-азы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов К + из клетки по градиетну концентрации. У лиц с почечной недостаточностью, у которых нарушается выведение ионов К + с мочой, возможна нормо- или гиперкалиемия.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

• гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
• ацидозом ликвора;
• дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
• гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

В клетках мозга нет энергетических запасов. Наиболее чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы клетки коры головного мозга и мозжечка; их время переживания в отсутствие О2 и глюкозы составляет 3-5 мин. Компенсаторно уменьшается мозговой кровоток и снижается уровень обменных процессов. К компенсаторным механизмам относятся и буферные свойства ликвора.

[11], [12], [13], [14]

Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза – – симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

• жажда;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• полиурия;
• снижение массы тела;
• слабость, адинамии.

Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации. Симптомы кетоацидоза включают:

• запах ацетона изо рта;
• дыхание Куссмауля;
• тошноту, рвоту.

Симптомы дегидратации включают:

• снижение тургора кожи,
• снижение тонуса глазных яблок,
• снижение артериального давления и температуры тела.

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями.

При тяжелом, некорригированном диабетическом кетоацидозе развиваются нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:

• отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
• отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
• артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса; в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
• шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
• присоединение вторичной инфекции.

[15], [16], [17]

Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом; в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).

Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:

• гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
• наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом – 15:1);
• метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке 7,3 переходят на подкожное введение инсулина.

• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) – подкожно 4-6 ЕД каждые 2-4 ч; первое подкожное введение инсулина производят за 30-40 минут до прекращения в/в инфузии препаратов.

Регидратация

Для регидрагацим используют:

• Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл – в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл – в последующие часы.

При уровне глюкозы в крови 6,9) может привести к появлению побочных эффектов (алкалоз, гипокалиемия, неврологические нарушения, гипоксии тканей, в т.ч. головного мозга).

[31], [32], [33], [34]

Диабетическая кома

Диабетическая кома – это опасное и тяжелое состояние, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина и характеризующееся серьезными метаболическими нарушениями. В отличие от гипогликемической, диабетическая кома развивается постепенно и может длиться очень долго. В медицинской литературе описан случай, когда пациент находился в коматозном состоянии свыше 40 лет.

Причины и факторы риска

Основной причиной развития диабетической комы является дефицит инсулина в организме пациентов, страдающих сахарным диабетом. Это приводит не только к повышению концентрации глюкозы в крови, но и к энергетической недостаточности периферических тканей, не способных без инсулина усваивать глюкозу.

Нарастающая гипергликемия влечет повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости и внутриклеточную дегидратацию. В результате увеличивается осмолярность крови, нарастает тяжесть гипогликемии, что обусловливает развитие шокового состояния.

Диабетическая кома – тяжелая патология, которая способна приводить к опасным для жизни осложнениям.

Недостаточность инсулина способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани, что становится причиной образования в клетках печени кетоновых тел (бета-гидроксимасляной кислоты, ацетоацетата, ацетона). Избыточная продукция кетоновых тел, обладающих кислой реакцией, приводит к снижению концентрации бикарбоната и, соответственно, уровня pH крови, то есть формируется метаболический ацидоз.

При стремительном росте гипергликемии происходит и быстрое нарастание уровня осмолярности крови, что влечет нарушение экскреторной (выделительной) функции почек. Вследствие этого у пациентов развиваются гипернатриемия, еще более усиливающаяся гиперосмолярность. Причем уровень бикарбонатов и рН остаются в пределах нормы, так как кетоацидоз отсутствует.

В результате дефицита инсулина при сахарном диабете снижается активность пируватдегидрогеназы – фермента, ответственного за превращение пировиноградной кислоты в ацетилкофермент А. Это обусловливает накопление пирувата и переход его в лактат. Значительное накопление в организме молочной кислоты приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда. В результате развивается тяжелый дисметаболический и кардиогенный шок.

К диабетической коме могут приводить следующие факторы:

• грубые погрешности диеты (включение в рацион значительного количества углеводов, особенно легкоусвояемых);
• нарушения схемы проведения инсулинотерапии или приема сахаропонижающих препаратов;
• неадекватно подобранная инсулинотерапия;
• тяжелые нервные потрясения;
• инфекционные заболевания;
• хирургические вмешательства;
• беременность и роды.

Виды заболевания

В зависимости от особенности метаболических нарушений выделяют такие виды диабетической комы:

1. Кетоацидотическая кома – обусловлена отравлением организма и в первую очередь центральной нервной системы кетоновыми телами, а также нарастающими нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
2. Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома – осложнение сахарного диабета II типа, характеризуется резко выраженной внутриклеточной дегидратацией и отсутствием кетоацидоза.
3. Гиперлактацидемическая кома. Сахарный диабет сам по себе редко приводит к накоплению молочной кислоты в организме пациентов – как правило, причиной лактат-ацидоза становится передозировка бигуанидов (гипогликемических лекарственных средств).

Симптомы

Каждый вид диабетической комы характеризуется определенной клинической картиной. Основными симптомами гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы являются:

• полиурия;
• выраженная дегидратация;
• повышение тонуса мышц;
• судороги;
• нарастающая сонливость;
• галлюцинации;
• нарушения функции речи.

Кетоацидотическая кома развивается медленно. Она начинается с прекомы, проявляющейся выраженной общей слабостью, сильной жаждой, тошнотой, учащенным мочеиспусканием. Если на данном этапе не оказана необходимая помощь, состояние ухудшается, возникают следующие симптомы:

• неукротимая рвота;
• сильные боли в животе;
• глубокое шумное дыхание;
• запах прелых яблок или ацетона изо рта;
• заторможенность вплоть до полной утраты сознания.

Гиперлактатацидемическая кома развивается быстро. Ее признаки:

• быстро нарастающая слабость;
• нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
• падение артериального давления;
• выраженная бледность кожных покровов;
• тошнота, рвота;
• нарушения сознания вплоть до его полной утраты.

Особенности протекания диабетической комы у детей

Диабетическая кома наиболее часто наблюдается среди детей старшего дошкольного и школьного возраста, страдающих сахарным диабетом. Ее развитию предшествует патологическое состояние, называемое прекомой. Клинически оно проявляется:

• беспокойством, которое сменяется сонливостью;
• головной болью;
• болью в животе схваткообразного характера;
• тошнотой, рвотой;
• снижением аппетита;
• полиурией;
• сильным чувством жажды.

По мере нарастания метаболических нарушений снижается артериальное давление, частота пульса увеличивается. Дыхание становится глубоким и шумным. Кожные покровы утрачивают свою эластичность. В тяжелых случаях сознание полностью утрачивается.

У детей грудного возраста диабетическая кома развивается очень быстро, минуя состояние прекомы. Первые ее симптомы:

• запор;
• полиурия;
• полифагия (ребенок с жадностью берет грудь и сосет ее, делая частые глотки);
• повышенная жажда.

Обмоченные пеленки при высыхании становятся твердыми, что связано с высоким содержанием глюкозы в моче (глюкозурия).

Диагностика

Клиническая картина диабетической комы не всегда бывает ясной. Решающее значение в ее диагностике имеет лабораторное исследование, определяющее:

• уровень гликемии;
• присутствие кетоновых тел в плазме крови;
• рН артериальной крови;
• концентрацию электролитов в плазме, прежде всего натрия и калия;
• значение осмолярности плазмы;
• уровень жирных кислот;
• наличие или отсутствие ацетона в моче;
• концентрацию молочной кислоты в сыворотке крови.

Лечение

Лечение пациентов с диабетической комой проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Схема терапии при каждом виде комы имеет свои особенности. Так, при кетоацидотической коме осуществляют инсулинотерапию, коррекцию водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений.

Терапия гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы включает:

• внутривенное введение значительного объема гипотонического раствора натрия хлорида с целью гидратации;
• инсулинотерапию;
• внутривенное введение хлорида калия под контролем ЭКГ и электролитов крови;
• профилактику отека мозга (внутривенное введение глютаминовой кислоты, оксигенотерапию).

Лечение гиперлактацидемической комы начинают с борьбы с избытком молочной кислоты, для чего внутривенно вводят раствор бикарбоната натрия. Необходимое количество раствора, а также скорость введения рассчитывают по специальным формулам. Бикарбонат вводят обязательно под контролем концентрации калия и уровня рН крови. С целью уменьшения тяжести гипоксии осуществляется кислородная терапия. Всем пациентам с лактацидемической комой показана инсулинотерапия – даже при нормальном уровне глюкозы в крови.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая кома – тяжелая патология, которая способна приводить к опасным для жизни осложнениям:

• гипо- или гиперкалиемии;
• аспирационной пневмонии;
• респираторному дистресс-синдрому;
• отеку головного мозга;
• отеку легкого;
• тромбозам и тромбоэмболиям, в том числе тромбоэмболии легочной артерии.

Прогноз

Прогноз при диабетической коме серьезный. Смертность при кетоацидотической коме даже в специализированных центрах достигает 10%. При гиперосмолярной гипергликемической некетоновой коме показатель смертности – около 60%. Самая высокая смертность отмечается при гиперлактацидемической коме – до 80%.

В медицинской литературе описан случай, когда пациент находился в коматозном состоянии свыше 40 лет.

Профилактика

Профилактика диабетической комы направлена на максимальную компенсацию сахарного диабета:

• соблюдение режима питания с ограничением углеводов;
• регулярная умеренная физическая нагрузка;
• недопущение самопроизвольного изменения схемы введения инсулина или приема гипогликемических лекарственных средств, назначенной эндокринологом;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• коррекция инсулинотерапии в предоперационном периоде, у беременных женщин, родильниц.

Видео с YouTube по теме статьи:

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

• Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
• Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
• Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

• Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
• Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
• Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
• Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы – в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

• Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
• Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
• Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
• Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Диабетическая кома: причины, симптомы, последствия

Диабетическая кома – осложнение, возникающее на фоне сахарного диабета. Состояние развивается молниеносно. Если не предпринять экстренных мер, может привести к серьезным проблемам со здоровьем и даже летальному исходу. Поэтому каждому диабетику важно знать, какие симптомы и признаки предшествуют диабетической коме и какие меры нужно предпринимать при их обнаружении.

Виды диабетической комы

Различают 4 вида диабетической комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая и гипогликемическая.

При диабете 1 типа чаще всего развивается кетоацидотическая кома. Она возникает на фоне нехватки инсулина и резкого подъема уровня сахара в крови. В результате снижается усвоение глюкозы, нарушается обмен веществ, происходит функциональный сбой работы всех систем и некоторых органов. Кетоацидотическая кома развивается в течение 1–2 дней (иногда быстрее). Уровень сахара, при котором наступает коматозное состояние, может достигать 19–33 ммоль/л и выше. При отсутствии своевременных мер диабетик может впасть в глубокий обморок.

Диабет 2 типа нередко становится причиной гиперосмолярной комы. Эта разновидность также развивается из-за нехватки инсулина. Сопровождается резким обезвоживанием организма и повышенным скоплением в крови ионов натрия, глюкозы и мочевины. Под действием гиперосмолярности происходят серьезные нарушения в организме человека, что нередко сопровождается потерей сознания.

Оставшиеся два вида диабетической комы встречаются одинаково часто при обоих типах заболевания. Гиперлактацидемическая кома развивается при накоплении молочной кислоты в крови. Причиной становится нехватка инсулина. В результате развития комы меняется химический состав крови, резко ухудшается самочувствие, возможна потеря сознания.

Перечисленные виды комы являются гипергликемическими. Они возникают на фоне резкого подъема уровня сахара в крови. Обратный процесс приводит к развитию гипогликемической комы. Осложнение начинается на фоне понижения количества глюкозы в крови до критической отметки. Это приводит к энергетическому голоданию головного мозга. При гипогликемической коме сахар в крови снижается до 3,33–2,77 ммоль/литр. Если игнорировать возникшие симптомы, уровень глюкозы может опуститься до 2,77–1,66 ммоль/литр. При этом появляются все признаки, характерные для гипогликемии. Больному с подобными показателями необходимо лечь в стационар для лечения. Критические показатели сахара – 1,66–1,38 ммоль/литр – приводят к потере сознания. Спасти человека может только экстренная помощь специалистов.

Причины

Каждому виду диабетической комы предшествуют свои причины.

Гипергликемические вызваны острой нехваткой инсулина, что приводит к стремительному росту уровня глюкозы в крови. Чаще всего к недостатку инсулина могут привести следующие факторы:

• беременность;
• инфекции;
• травмы и хирургические вмешательства;
• длительное применение глюкокортикоидов или мочегонных препаратов;
• чрезмерные физические нагрузки и стрессовые ситуации;
• несоблюдение диеты, длительное голодание, прием алкоголя.

Причина кетоацидотической комы заключается в отравлении кетоновыми телами и ацетоном. Нехватка инсулина приводит к тому, что организм начинает восполнять энергию из белков и жиров, а не из глюкозы. В ходе некорректной добычи энергии в большом количестве образуются кетоны и ацетонуксусная кислота. Их избыток поглощает щелочные резервы и становится причиной возникновения кетоацидоза (тяжелой метаболической патологии) и нарушений водно-электролитного обмена.

Прогрессирование гиперосмолярной комы может быть вызвано излишним употреблением мочегонных средств, поносом и рвотой любой этимологии, жарким климатом и высокой температурой воздуха, перитонеальным диализом или гемодиализом, длительными кровотечениями.

Лактацидемическую кому может спровоцировать сердечная или дыхательная недостаточность. Коматозное состояние иногда развивается при бронхиальной астме, бронхите, недостаточности кровообращения, сердечных патологиях. Нередко причиной комы становятся воспаления и инфекции, хронические заболевания печени или почек. В группу риска попадают и больные, страдающие от хронического алкоголизма.

Причина гипогликемической комы кроется в недостаточности сахара в крови. Такое состояние может вызвать передозировка инсулином или сахаропонижающими пероральными препаратами. Часто гипогликемия возникает из-за того, что диабетик после приема инсулина пропустил время приема пищи или съел недостаточно углеводов. Иногда низкий уровень сахара появляется на фоне снижения функции надпочечников или инсулинактивирующей способности печени. Еще одна причина гипогликемической комы – интенсивная физическая работа.

Признаки диабетической комы

Каждый вид диабетической комы имеет свои характерные признаки. Хотя нередко симптомы схожи между собой, и окончательный диагноз удается поставить только после лабораторных исследований.

Гипергликемическая кома сопровождается представленными ниже признаками.

• Усиление жажды.
• Частое мочеиспускание.
• Общая слабость, которая нередко сопровождается головной болью.
• Нервное возбуждение, сменяющееся сонливостью.
• Снижение аппетита.
• Тошнота (в некоторых случаях сопровождается рвотой).

В числе дополнительных симптомов гиперосмолярной комы – сильная дегидратация, нарушение речевой функции и арефлексия (характерный признак коматозного состояния).

Признаки кетоацидотической комы проявляются постепенно. В этом случае у врачей есть шанс до наступления криза провести полноценное лечение. Однако если диабетик не обратит внимание на начальные симптомы, то возможно ухудшение состояния, проявляющееся глубоким и шумным дыханием, острыми болями в животе без определенной локализации, заторможенность. Характерный признак кетоацидотической комы – запах ацетона изо рта.

Лактацидемическая кома, в отличие от предыдущего вида, прогрессирует гораздо быстрее и проявляется в виде сосудистого коллапса. Из характерных признаков этого коматозного состояния можно отметить быстро нарастающую слабость, анорексию, бред и нарушение сознания.

Симптомы гипогликемической комы немного отличаются от признаков гипергликемической. Они включают в себя страх, беспокойство, усиление потливости, тремор и сильное чувство голода. Если не предпринимать своевременных мер, может ухудшиться общее состояние организма: появится слабость, судороги. Апогеем гипогликемической комы становится потеря сознания.

При наличии диабета у детей предвестниками комы становятся головная боль, тошнота и рвота, снижение аппетита (вплоть до полного его отсутствия), сильная жажда, сонливость. Также возможны учащенное мочеиспускание, сухость языка и губ.

Первая помощь

Знание симптомов диабетической комы позволит вовремя остановить ее прогрессирование. При первых признаках криза следует немедленно вызвать скорую помощь. До приезда врачей диабетику необходимо оказать неотложную помощь. Первым делом уложите больного на бок или на живот. Проследите за языком, убедитесь, что он не западает и не затрудняет дыхание. Обеспечьте доступ свежего воздуха в комнату, где лежит диабетик.

Далее для разного вида диабетической комы тактика оказания помощи немного отличается. При гиперосмолярном типе укутайте и согрейте ноги больного. Проверьте глюкометром концентрацию глюкозы, проведите анализ мочи кетоновой тест-полоской. Больше никаких мер предпринимать не нужно. Дождитесь приезда скорой помощи.

Кетоацидотическая и лактацидемическая виды комы требуют немедленного вмешательства специалистов. Предотвратить развитие коматозного состояния самостоятельными усилиями в этом случае не получится. Единственное, что вы можете сделать, – следить за дыханием и сердцебиением больного до приезда врача.

При гипогликемической коме неотложную помощь важно оказать очень быстро. Обычно легкая форма не сопровождается потерей сознания. В этом случае больной может самостоятельно предпринять необходимые меры. При первых симптомах надвигающегося коматозного состояния нужно съесть немного медленных углеводов (хлеба, макаронов), выпить чай с сахаром или рассосать 4–5 таблеток глюкозы. Тяжелая форма гипогликемии вызывает глубокий обморок. При таком развитии событий пострадавшему не обойтись без посторонней помощи. Если у больного сохранился глотательный рефлекс, напоите его любой сладкой жидкостью (не используйте для этих целей напитки с сахарозаменителями). При отсутствии глотательного рефлекса накапайте немного глюкозы под язык.

Помните: при любом виде диабетической комы запрещено введение инсулина без разрешения врача.

Лечение

После госпитализации в состоянии диабетической комы главная цель медиков – нормализовать уровень глюкозы в крови и метаболизм организма в целом. Лечение проходит под строгим медицинским контролем и состоит из нескольких этапов. Первым делом больному вводится доза инсулина (в случае гипогликемии необходимо вводить глюкозу). Далее проводится инфузионная терапия специальными растворами для восстановления водного баланса, электролитного состава и нормализации кислотности крови. После нескольких дней лечения больного переводят в эндокринологическое отделение и держат в стационаре до стабилизации состояния.

Важно помнить, что вовремя оказанная первая помощь и компетентное лечение позволят избежать тяжелых последствий диабетической комы: паралича, отека головного мозга, инфаркта, инсульта, сепсиса, истинной комы или смертельного исхода.

Диабетическая кома – тяжелое состояние при сахарном диабете. Поэтому диабетики должны помнить, что только строгая самодисциплина, контроль веса, соблюдение правил питания, регулярные физические нагрузки и отказ от самолечения помогут жить полноценной жизнью и избежать возникновения опасного состояния.