Хаит по мкб 10 у взрослых. Тиреоидит хронический аутоиммунный – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение

Аутоиммунный тиреоидит

Рубрика МКБ-10: E06.3

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

У 2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз, зоб Хашимото).

Этиология и патогенез [ править ]

У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. Для таких больных характерен легкий или умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что тиреотоксическая форма заболевания представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких случаях тиреотоксикоз вызван вновь появляющимися клонами B-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.

Клинические проявления [ править ]

Аутоиммунный тиреоидит: Диагностика [ править ]

Лабораторные и инструментальные исследования

Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T₄, общего T₃ и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна). Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше. Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны. Растущий плотный зоб у пожилого больного может быть признаком лимфомы и служит основанием для биопсии щитовидной железы, если обнаружены антитиреоидные аутоантитела.

При сцинтиграфии щитовидной железы обычно обнаруживают ее симметричное увеличение с неравномерным распределением изотопа. Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение щитовидной железы продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Аутоиммунный тиреоидит: Лечение [ править ]

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Этиология и патогенез

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (см. табл. 28.5).

Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T₄ и T₃.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают симметричный, очень плотный, подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой консистенции. Иногда в щитовидной железе пальпируется одиночный узел.

У пожилых больных (средний возраст — 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами.

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis: Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antithyroid microsomal autoantibodies and HLA-DR5 are associated with postpartum thyroid dysfunction: Evidence supporting an autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х – хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

27-я международная выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза Гипотиреоз – синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) – характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ – характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза .

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группы риска :
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR₃ и DR₅. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип – совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR₃, а гипертрофический вариант с DR₅ HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно – в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно – постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т₄ на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т₄.
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т₄ в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т₃ и Т₄).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
– чувство затруднения при глотании;
– затруднение дыхания;
– нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную (“неровную”) структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме – уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
– повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
– повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
– снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
– наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
– субклинический гипертиреоз;
– умеренная выраженность клинических симптомов;
– непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
– отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
– характерная УЗИ-картина;
– быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 – 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции , лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. – пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки – через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем – 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Аутоиммунный тиреоидит: как распознать и чем лечить?

Медицинский эксперт статьи

Среди заболеваний эндокринной системы хроническое воспаление щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит – занимает особое место, поскольку является следствием иммунных реакций организма против собственных клеток и тканей. В IV классе заболеваний данная патология (другие названия – аутоиммунный хронический тиреоидит, болезнь или тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный или лимфоматозный тиреоидит) имеет код по МКБ 10 – E06.3.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Причины органоспецифического аутоиммунного процесса при данной патологии заключаются в восприятии иммунной системой организма клеток щитовидной железы как чужеродных антигенов и выработке против них антител. Антитела начинают «работать», и Т-лимфоциты (которые должны распознать и уничтожить чужеродные клетки) устремляются в ткани железы, запуская воспаление – тиреоидит. При этом эффекторные Т-лимфоциты проникают в паренхиму щитовидной железы и скапливаются там, образуя лимфоцитарные (лимфоплазмоцитарные) инфильтраты. На этом фоне ткани железы подвергаются деструктивным изменениям: нарушается целостность мембран фолликулов и стенок тироцитов (фолликулярных клеток, вырабатывающих гормоны), часть железистой ткани может замещаться фиброзной. Фолликулярные клетки, естественно, разрушаются, их число сокращается, и в итоге происходит нарушение функций щитовидной железы. Это и приводит к гипотиреозу – пониженному уровню тиреиодных гормонов.

Но это происходит не сразу, патогенез аутоиммунного тиреоидита отличается длительным бессимптомным периодом (эутиреоидной фазой), когда показатели содержания в крови гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы. Далее болезнь начинает прогрессировать, вызывая дефицит гормонов. На это реагирует контролирующий работу щитовидной железы гипофиз и, увеличивая синтез тиреотропного гормона (ТТГ), какое-то время стимулирует выработку тироксина. Поэтому могут пройти месяцы и даже годы, пока патология не станет явной.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется наследуемым доминантным генетическим признаком. Исследования показали, что у половины ближайших родственников пациентов, имеющих аутоиммунный тиреоидит, в сыворотке крови также присутствуют антитела на ткани щитовидной железы. На сегодняшний день ученые связывают развитие аутоиммунного тиреоидита с мутациями в двух генах – 8q23-q24 на хромосоме 8 и 2q33 на хромосоме 2.

Как отмечают эндокринологи, есть иммунные заболевания, вызывающие аутоиммунный тиреоидит, точнее, сочетающиеся с ним: диабет I типа, глютеновая энтеропатия (целиакия), пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, болезнь Верльгофа, билиарный цирроз печени (первичный), а также синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера и Клайнфельтера.

У женщин аутоиммунный тиреоидит возникает 10 раз чаще, чем у мужчин, и обычно проявляется после 40 лет (по данным The European Society of Endocrinology, типичный возраст манифестации заболевания – 35-55 лет). Несмотря на наследственный характер заболевания, аутоиммунный тиреоидит почти никогда не диагностируется у детей до 5 лет, но уже у подростков составляет до 40% всех патологий щитовидной железы.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от уровня дефицита гормонов щитовидной железы, которые регулируют в организме белковый, липидный и углеводный обмен, работу сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и ЦНС, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут варьироваться.

При этом некоторые люди не ощущают никаких признаков болезни, в то время как у других возникают различные комбинации симптомов.

Для гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите характерны такие признаки, как: усталость, вялость и сонливость; затрудненность дыхания; гиперчувствительность к холоду; бледная сухая кожа; истончение и выпадение волос; ломкость ногтей; одутловатость лица; охриплость; запоры; беспричинная прибавка веса; боли в мышцах и скованность суставов; меноррагия (у женщин), депрессивное состояние. Также может образоваться зоб – припухлость в области щитовидной железы на передней части шеи.

При болезни Хашимото могут быть осложнения: большой зоб затрудняет глотание или дыхание; в крови повышается уровень холестерина низкой плотности (ЛПНП); наступает длительная депрессия, снижаются когнитивные способности и либидо. Самые серьезные последствия аутоиммунного тиреоидита, обусловленные критическим недостатком тиреоидных гормонов – микседема, то есть муцинозный отек, и его результат в виде гипотиреоидной комы.